trądzik keloidalis nuchae: częstość występowania, wpływ i wyzwania zarządzania

wprowadzenie

trądzik keloidalis nuchae (AKN) znany również jako zapalenie mieszków włosowych keloidalis nuchae (FKN) jest jedną z przewlekłych form bliznowacenia mieszków włosowych postrzegane głównie u mężczyzn Pochodzenia afrykańskiego.1 chociaż termin „folliculitis keloidalis nuchae” oddaje pęcherzykowy charakter zaburzenia i jest preferowany przez niektórych, zmiany rozwijają się poza obszarem nuchal sugerowanym przez terminologię., Termin AKN jest powszechnie używany, chociaż ogólnie przyjmuje się, że warunek nie jest keloidem, a dotknięte osoby nie mają tendencji do rozwoju keloidów w innych obszarach ciała. Zmiany trądzikowe keloidalis (AK) nie mają cech histologicznych sugerujących keloidy.2

Hebra w 1860 po raz pierwszy użył terminologii sycosis framboesiformis, chociaż został opisany jako odrębna jednostka pod koniec XIX wieku.3 w 1869 Kaposi nazwał go dermatitis papillaris capillitii, a w 1872 Bazin ukuł termin AKN.4 dokładna przyczyna AKN pozostaje nieznana., Środki pobudzające wydają się być wieloczynnikowe z różnymi czynnikami, takimi jak androgeny, zapalenie, infekcja, uraz, genetyka i wrastające włosy są zamieszane. Dzieli pewne podobne cechy z innymi formami łysienia cicatricial i mogą występować razem w tym samym osobniku. Został sklasyfikowany jako mieszana forma pierwotnego łysienia cicatricial przez North American Hair Research Society.5 charakteryzuje się grudkami, krostkami, a czasami masami nowotworowymi w okolicy karku lub potylicznej skóry głowy, stąd nazwa” guzki ” ewoluowały w środowisku.,6 pomimo częstego występowania, leczenie może być trudne. W niniejszym przeglądzie podkreślono epidemiologię, cechy kliniczne, wpływ i wyzwania związane z leczeniem.

Epidemiologia

AKN występuje głównie u osób Pochodzenia afrykańskiego. Odnotowano go u kilku osób rasy kaukaskiej i innych grup etnicznych.7 jest to głównie zaburzenie u mężczyzn, chociaż istnieje kilka doniesień u kobiet ze stosunkiem mężczyzn do kobiet wynoszącym 20: 1,8,9 doniesień z Nigerii podaje częstość występowania w zakresie od 0,7% do 9,4%, 10-12, podczas gdy w Beninie w Afryce Zachodniej częstość występowania wynosi 0,7%.13 w Republice Południowej Afryki, częstość występowania 4.,7% stwierdzono u chłopców w ostatnim roku nauki, a 10,5% u starszych mężczyzn.14 u Afroamerykanów częstość występowania waha się od 0,5% do 13,6%.5,16 ten ostatni był u futbolistów amerykańskich, którzy nosili nakrycia głowy dla ochrony. Ich kaukaskie odpowiedniki noszące te same nakrycia głowy nie rozwinęły AKN.

patogeneza

czynniki hormonalne

AKN występuje głównie u mężczyzn i rzadko u kobiet, co sugeruje, że androgeny mogą odgrywać istotną rolę bezpośrednio lub pośrednio. Występuje rzadko przed okresem dojrzewania i rzadko rozwija się po wieku 55 lat.,6 pomimo obowiązkowej praktyki regularnego golenia dzieci w szkołach publicznych, AKN nie jest postrzegany, ponieważ rzadko występuje przed okresem dojrzewania. Związane z tym może być wzrost aktywności gruczołów łojowych, wrażliwość receptorów androgenowych mieszków włosowych i efekt wzrostu poziomu hormonów.17

względy genetyczne w etiologii wynikają z faktu, że AKN występuje głównie u osób Pochodzenia afrykańskiego. Jest to związane z perwersyjną naturą afrykańskich włosów i krzywizną mieszków włosowych w skórze., Ostry koniec końców kręcone lub Perwersyjne afrykańskie włosy były znane do produkcji extrafollicular i transfollicular penetracji skóry prowadzące do wrastania włosów, a tym samym psuedofolliculitis barbae w okolicy brody.18 postawiono również hipotezę o możliwej etiologii AKN, w której fryzura stymulowałaby pewne podrażnienie pęcherzyków poprzez wrastanie włosów, co prowadziłoby do przewlekłego zapalenia pęcherzyków w okolicy karku. Jednak histologia wczesnych zmian AK nie sugeruje, że wrastające włosy stymulują stan zapalny w AKN.,Wyniki Dermoskopowe u pacjentów z AKN również nie wykazują wrastania włosów w przeciwieństwie do pacjentów z pseudofolliculitis barbae (obserwacja osobista). Nie stwierdzono również związku między występowaniem pseudofolliculitis barbae i AK u wielu osobników.20

należy jednak pamiętać, że objawy rozwijają się w ciągu godzin do dni od strzyżenia, podobnie jak w przypadku psuedofolliculitis barbae. Dokładny mechanizm działania strzyżyka w jego patogenezie pozostaje niejasny. W jaki sposób powoduje zlokalizowane mechaniczne podrażnienie z późniejszym zapaleniem?, Przewlekłe podrażnienie od kołnierzy koszuli, czapki, hełmy i drewniane grzebienie były zaangażowane w patogenezę AKN, ale nie udowodnione. Ograniczenie skutków mechanicznego podrażnienia w okolicy karku i potylicy jest nadal niejasne. Jednak oczywiste jest, że wyżej wymienione czynniki mogą podtrzymywać przewlekłe podrażnienie już trwającego zapalenia mieszków włosowych. Sugerowano również, że uraz wywołany goleniem może również prowadzić do nieprawidłowej ekspresji keratyny u osób, które doświadczają FKN, jak widać w rzekomym mieszku włosowym barbae.,21

zapalenie jest kluczowe dla patogenezy AKN; jednak, czy jest to cecha pierwotna czy wtórna, nie jest jasne. Wcześniejsze doniesienia sugerowały, że AKN jest formą mechanicznie wywołanego zapalenia mieszków włosowych. Jednak AK został sklasyfikowany jako podstawowa forma zapalnego łysienia bliznowatego przy braku przekonujących środków pobudzających., Sperling et al19 i Herberg et al22 zasugerowali, że możliwym patogennym mechanizmem opartym na histologii zaangażowanej i nieinwazyjnej skóry byłoby zapalenie pojedynczych lub pęcherzykowych jednostek, wynikające z komórek zapalnych przyciąganych do antygenów w obrębie pęcherzykowych jednostek lub na nabłonku, powodujące zniszczenie lub naprawę pilosebaceous jednostki.19,22 potencjalne antygeny wewnątrzkomórkowe obejmują sebum, złuszczone keratynocyty, demodeks, prawidłową florę skóry i ich metaboliczne produkty uboczne. Biorąc pod uwagę praktyki pielęgnacyjne Afrykanów, należy również rozważyć kosmetyki., Zapalenie powoduje obrzęk w wyniku małych grudek widoczne we wczesnej fazie zaburzenia. Podobnie jak w przypadku innych łysienia cykatrycznego, gruczoły łojowe są zmniejszone w liczbie. Czy gruczoł łojowy jest celem procesu zapalnego lub ulega zniszczeniu w procesie nie jest jasne.23

rola bakterii, zwłaszcza Staphylococcus aureus i elementów grzybowych, takich jak malassezia, w patogenezie AKN wydaje się Drugorzędna. U niektórych pacjentów obserwowano przewlekłe infekcje niskiego stopnia, autoimmunizację i stosowanie niektórych mediacji, takich jak cyklosporyna, difenylohydantoina i karbamazepina.,24,25

przyczyny lokalizacji AKN w okolicy czaszki i potylicy pozostają niejasne. Może to być spowodowane wzrostem komórek tucznych i poszerzeniem brodawek skórnych w tym obszarze.17 inne powody sugerowane przez osoby z AKN obejmują tarcie od fałdów skóry głowy w okolicy potylicznej i prawdopodobnie otyłość. Poprzedni raport sugerował, że AKN może być skórną manifestacją zespołu metabolicznego; jednak nie zostało to jeszcze potwierdzone na większą skalę.,26

histopatologia

histopatologia AKN jest zmienna i zależy od czasu trwania i aktywności zmiany. Wtórne cechy, takie jak infekcje bakteryjne, obecność zatok lub związane z nimi formy bliznowacenia postaci łysienia mogą przyczynić się do wyników histologicznych. Odkrycia nie są patognomoniczne i mogą być widoczne w innych formach łysienia bliznowatego. Ryzyko i prawidłowe pojawienie się skóry może wykazywać objawy przewlekłego zapalenia o niskim stopniu nasilenia., Najczęstsze odkrycie, jak donoszą Sperling et al19, obejmuje peryfoliczne przewlekłe zapalenie z limfocytami i plazmacytycznymi komórkami, które jest najbardziej intensywne na poziomie przesmyku i dolnego infundibulum, fibroplazję płytkową najbardziej zaznaczoną na poziomie przesmyku i całkowite zniknięcie lub zniszczenie gruczołów łojowych związanych z zapaleniem lub zniszczeniem pęcherzyków. Przerzedzenie nabłonka pęcherzykowego może być widoczne na poziomie przesmyku, a kilka włosów może być postrzegane, dzieląc ten sam infundibulum., Przedwczesne złuszczanie wewnętrznego arkusza korzeniowego i zniszczenie nabłonka pęcherzykowego z niektórymi zachowanymi włosami i ziarniniakowym zapaleniem może być obecny. Mieszki włosowe mogą być zastąpione przez tkankę łączną. Niektóre z wyników ealier mogą być postrzegane w innych formach łysienia bliznowatego, dlatego cechy kliniczne mogą być bardzo przydatne w diagnostyce.

cechy kliniczne

AKN jest przewlekłą chorobą mieszków włosowych w okolicy karku i / lub potylicznej skóry głowy, która rozpoczyna się po okresie dojrzewania., Początek choroby charakteryzuje się rozwojem różnej wielkości grudek i/lub krost na okolicy karku lub / i potylicy rozprzestrzeniających się bocznie lub czasami aż do wierzchołka (ryc. 1). Początek jest zwykle poprzedzony świądem kilka godzin do dni po strzyżeniu lub jakąś formą łagodnego podrażnienia od stosowania nakrycia głowy, takich jak kask sportowy. Niektórzy młodzi mężczyźni unikają cięcia włosów w okolicy potylicznej, co uważa się, aby zapobiec jego wystąpieniu lub nawrotom. Świąd, ból i krwawienie kontaktowe są powszechne w aktywnych zmian., Krwawienie może plamić kołnierze koszuli, które są noszone z zamiarem zmniejszenia widoczności zmian. Krwawienie niektórych grudek można zaobserwować podczas strzyżenia, szczególnie u fryzjerów, ponieważ grudki utrudniają golenie obszaru. Jest to niepokojące, ponieważ znaczna liczba osób nadal dzielić clippers w fryzjerów i są na ryzyko nabycia zakażeń krwiopochodnych, takich jak wirusowe zapalenie wątroby i ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) między innymi.27,28 świąd tworzy cykl swędzenia, zadrapania, podrażnienia i zapalenia., Wtórne zakażenie bakteryjne jest powszechną predysponacją do krost, zatok i ropni oraz większych zmian wpływających na samoocenę pacjentów (ryc. 2). U kilku osób może wystąpić początkowe uogólnione zapalenie mieszków włosowych skóry głowy gojące się z resztkowymi zmianami AKN w okolicy potylicznej, które następnie mają tendencję do nawracania. Nawrót zapalenia mieszków włosowych następnie prowadzi do niejednolity blizny łysienie. Niektóre osoby mogą mieć związane decalvans zapalenie mieszków włosowych (ryc. 3)., Przyczyna zmian nowotworowych u niektórych osób nie jest jasna, ponieważ rozmiar i zakres zmian w AKN nie wydają się być określone przez czas trwania choroby, ponieważ niektóre zmiany są znane do szybkiego rozwoju w guzach. Leczenie AKN substancjami żrącymi, takimi jak kwasy, może prowadzić do rozwoju dużych zmian, które są nieestetyczne i wpływają na samoocenę jednostki. Poprzedni raport kojarzył AKN z rozwojem keloidów w innym miejscu ciała, ale jest to rzadko spotykane.,Powtarzające się zapalenie mieszków włosowych predysponuje do zniszczenia mieszków włosowych, a tym samym do nierównego łysienia. Masy keloidalne są zwykle pozbawione włosów (ryc. 4). W związku z AKN może również wystąpić Centralne odśrodkowe łysienie cykatryczne i łysienie androgenowe. Dermoskopowe cechy wczesnych zmian AKN mogą wykazywać wałki włosowe uwięzione w pojedynczych grudkach. Kępki włosów mogą być widoczne zwłaszcza, gdy grudki łączą się ze sobą tworząc większe zmiany (ryc. 5 i 6). Istnieje również utrata Ostii pęcherzykowej, jak widać w innych formach łysienia bliznowacenia i wrastające włosy są nieobecne.,

Figure 1 Papules of varying sizes on nuchal and occipital area.

Figure 2 Acne keloidalis: plaque form with secondary infection.,

Figure 3 Occurrence of acne keloidalis and folliculitis decalvans.

Figure 4 Huge keloidal lesion in nuchal and occipital region, which recurred after cryotherapy with quacks.,

Figure 5 Loss of follicular ostia, tufted follicles, and papules (×20).

Figure 6 Tufted hairs with an area of loss of follicular ostia (×20).,

Zarządzanie

Zarządzanie AKN pozostaje wyzwaniem, szczególnie w krajach rozwijających się. Niestety większość mężczyzn z AKN samoleczenia lub szukać pomocy u znachorów, i tylko szukać pomocy u lekarzy, gdy zmiany stają się nieestetyczne. Jego postrzegany związek z infekcją nabytą z instrumentu fryzjera doprowadził do stosowania wielu antybiotyków dostępnych bez recepty, prawdopodobnie przyczyniając się do oporności na antybiotyki w środowisku., Różne środki korozyjne, takie jak kwasy i oleje silnikowe samochodów są również stosowane w zarządzaniu AKN.6 ciekły azot jest również dostępny do stosowania przez kwaki powodujące nieestetyczne blizny (ryc. 7).

Rysunek 7 z kilkoma uwięzionymi włosami rozwijającymi się po zastosowaniu środka żrącego przez kwaki.,

celem terapii jest zapobieganie rozwojowi zmian keloidalnych, a następnie łysienie. Pacjenci z AKN bardziej martwią się zmianami keloidalnymi niż łysieniem. Ogólne środki obejmują unikanie podrażnień spowodowanych częstymi bliskimi goleniami, hełmami i ciasnymi kołnierzami koszuli. Osoby z AKN powinny być zachęcane do unikania strzyżenia, gdy zmiany są aktywne i łatwo krwawią., Należy zniechęcać się do golenia dotkniętych obszarów w celu zapewnienia odpowiedniego wchłaniania miejscowego leku, ponieważ powoduje to dalsze podrażnienia. Stosowanie szamponów antyseptycznych lub zawierających smołę może być przydatne w zapobieganiu wtórnym infekcjom bakteryjnym na tym etapie.

raporty o sposobach leczenia AKN są oparte na seriach przypadków; istnieje potrzeba badań kontrolnych w celu określenia optymalnych opcji leczenia w leczeniu tego stanu.,

leczenie miejscowe

wczesna lub łagodna choroba ze zmianami niesteroidowymi może być leczona silnymi miejscowo steroidami, które mogą być łączone z miejscowymi retinoidami. Naprzemienne miejscowe stosowanie sterydów, 2 tygodnie i 2 tygodnie przerwy oraz zmniejszanie miejscowej siły sterydów są znane z zmniejszenia liczby zmian i skutków ubocznych długotrwałego stosowania sterydów.Klindamycyna może być stosowana miejscowo wraz ze steroidami miejscowymi, gdy występują zmiany krostkowe.,

Doralesionalne steroidy

Doralesionalne zastrzyki długo działających steroidów triamcynolonu okazały się przydatne w leczeniu łagodnych do umiarkowanych form AKN. Można je stosować w dawce 5-40 mg / mL. Wyższe stężenia steroidów dają szybszą odpowiedź, zwłaszcza w przypadku wczesnych zmian włóknistych, ale mają tendencję do więcej skutków ubocznych, takich jak hipopigmentacja i zanik. Rozcieńczenie steroidu zmniejsza ryzyko zaniku, a towarzysząca mu przemijająca hipopigmentacja znika po pewnym czasie.,30 Doralesionalne steroidy mogą być bolesne, zwłaszcza jeśli zmiany są keloidalne i rozległe; jednak wstrzyknięcie pierścienia ksylokainy wokół zmian lub rozcieńczenie steroidów ksylokainą sprawia, że pacjent jest bardziej kooperatywny i zapewnia odpowiednie podawanie leku. Wstrzyknięcia dopochwowe podaje się w odstępach 4 tygodni.

krioterapia okazała się przydatna zarówno w zmianach wczesnych, jak i keloidalnych. Wiadomo, że powoduje zmiękczenie zmian keloidalnych, co ułatwia iniekcje wewnątrzmaciczne.,31,32

terapia ogólnoustrojowa

polega to na długotrwałym stosowaniu antybiotyków, zwłaszcza pochodnych tetracyklin i retinoidów. Obecność krost, zatok, i przetoki sugeruje wtórne zakażenie bakteryjne lub związane zapalenie mieszków włosowych kalwalwanów wymagających antybiotyków, które są rozpoczynane w tym samym czasie z sterydów lub kilka dni przed rozpoczęciem terapii steroidowej. Powszechnie stosowane doustne antybiotyki obejmują pochodne tetracyklin, takie jak deoksycyklina, minocyklina i tetracyklina, które mają działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne., Leki te są przydatne w zmniejszaniu stanu zapalnego i skutków infekcji.Zmiany na wierzchołku mają tendencję do szybszej reakcji i zmniejsza się ból i krwawienie, chociaż zmiany włókniste mogą nadal pozostać. Wykazano, że doustne retinoidy są przydatne u pacjentów z towarzyszącym zapaleniem mieszków włosowych i stosowanie małych dawek może trwać do roku.33,34

leczenie chirurgiczne

jest to Zarezerwowane dla osób, które nie reagują na leczenie medyczne lub z dużymi zmianami włóknistymi., Igły do biopsji Punch są przydatne w usuwaniu włóknistych grudek, ale powinny być wystarczająco głębokie, aby zapewnić usunięcie całego pęcherzyka, aby zapobiec nawrotom. Wycięcie poziomej elipsy obejmującej tylną linię włosów rozciągającą się do tkanki podskórnej zamkniętej głównie lub pozostawionej do wyleczenia przez wtórną intencję okazało się przydatne.Stwierdzono również, że 35,36 zabiegów elektro i krio jest przydatnych do wycięcia zmian włóknistych. Gojenie się rany metodą wtórną okazało się skuteczne u pacjentów z AKN, co prawdopodobnie prowadzi do mniejszej liczby nawrotów.,U pacjenta zastosowano radioterapię pooperacyjną w celu zapobiegania nawrotom. Jednak ogólny nawrót po wycięciu chirurgicznym jest niski w porównaniu do tego, co dzieje się z rzeczywistymi keloidami.

LASER i światłoterapia

leczenie 1064 nm Nd: YAG i laserami diodowymi 810 nm okazały się przydatne w zmniejszaniu liczby i wielkości zmian u pacjentów z AKN.1064 nm Nd: YAG niszczy mieszki włosowe w obrębie zmian chorobowych, które mają pewien wpływ na stan zapalny.Może być stosowany w połączeniu z miejscowymi steroidami lub retinoidami i okazał się przydatny w przypadkach opornych na leczenie., Wycięcie przez laser dwutlenku węgla odnotowano również poprawę zmian AKN.39-41

celowane promieniowanie ultrafioletowe B okazało się również przydatne w poprawie wyglądu włóknistych grudek.Leczenie było dobrze tolerowane, a po 16 tygodniach leczenia nastąpiła pewna poprawa. Nie było to jednak tak skuteczne jak leczenie laserowe.

rokowanie

wczesne zmiany reagują na leczenie z minimalnymi bliznami. Chirurgiczne wycięcie z gojeniem z wtórnym intensją wydaje się być skuteczne w zarządzaniu., Lasery diodowe 1064 nm Nd: YAG i 810 nm okazały się skuteczne i obiecujące w zarządzaniu AKN, ale są niedostępne dla wielu w tym środowisku.

zapobieganie

młode samce powinny unikać częstych blizn, szczególnie w okolicy karku głowy. Należy unikać innych czynników, które mogą prowadzić do podrażnienia, takich jak stosowanie ciasnych kasków, ciasnych kołnierzy koszuli i drewnianych grzebieni. Osoby podatne na AKN powinny wcześnie szukać pomocy, aby zapobiec ogromnym keloidalnym masom i nieestetycznym bliznom. Krwawienie ze zmian zapalnych występuje., Istnieje pilna potrzeba zapewnienia, aby młodzi mężczyźni w krajach rozwijających się stosowali bezpieczniejsze nawyki golenia, aby ograniczyć rozprzestrzenianie się zakażeń przenoszonych przez krew.

podsumowując, AKN jest formą przewlekłego zapalenia mieszków włosowych skóry głowy powodującego łysienie, nieestetyczne blizny i zmiany keloidalne. Obecnie uważa się, że jest to pierwotne zaburzenie łysienia bliznowatego z prawdopodobnie wieloma czynnikami precypitującymi.

terapia medyczna okazała się przydatna w łagodnych przypadkach, podczas gdy wycięcie chirurgiczne oraz terapia laserem i światłem okazały się przydatne w leczeniu ciężkich zmian., Niestety, późniejszy nie jest przystępny w niskich ustawieniach zasobów, w których AKN jest powszechny. Istnieje potrzeba edukowania młodych mężczyzn na temat możliwych czynników przyczyniających się lub zaostrzających, aby zmniejszyć ich występowanie i nasilenie. Osobom chorym na AK należy poradzić, aby wcześnie szukały pomocy, aby zapobiec rozwojowi nieestetycznych zmian, które wpływają na samoocenę osób dotkniętych ak.

ujawnienie

Autor nie zgłasza konfliktu interesów w tej pracy.,

		Dinehart SM, Herzberg AJ, Kerns BJ, Pollack SV. Acne keloidalis: a review. J Dermatol Surg Oncol. 1989;15(6):642–647.
		Gloster HM Jr. The surgical management of extensive cases of acne keloidalis nuchae. Arch Dermatol. 2000;136(11):1376–1379.
		Adamson H. Dermatitis papillaris capillitii (Kaposi): acne keloid. Br Dermatol. 1914;26:69–83.
		Fox H., Folliculits keloidalis lepszym terminem niż dermatitis papillaris capillitii. Arch Dermatol Syphilol. 1947;55:112–113.
		Summary of North American Hair Research Society (Nahrs)-sponsored workshop on Cicatricial alopecia, Duke Medical Centre, 10 i 11 lutego 2001. J Am Acad. 2003;48(1):103–110.
		Ogunbiyi ao, Adedokun B. postrzegane czynniki etiologiczne zapalenia mieszków włosowych keloidalis nuchae i możliwości leczenia wśród nigeryjskich mężczyzn. Br J Dermatol., 2015; 173(Suppl 2):22-25.
		Azurdia RM, Graham RM, Wesmann K, Guerin DM. Trądzik keloidalis u pacjentów rasy kaukaskiej leczonych cyklosporyną po przeszczepieniu narządów. Br J Dermatol. 2000;143(2):465–467.
		Ogunbiyi ao, George ao. Trądzik keloidalis u kobiet; opis przypadku i przegląd literatury. JNMA. 2005;97:736–738.
		Dinehart SM, Tanner L, Mallory SB, Herzberg AJ. Trądzik keloidalis u kobiet. Cutis. 1989;44:250–252.,
		Salami T, Omeife H, Samuel S. Prevalence of acne keloidalis nuchae in Nigerians. Int J Dermatol. 2007;46:482–484.
		Ogunbiyi AO, Daramola OO, Alese OO. Prevalence of skin diseases in Ibadan, Nigeria. Int J Dermatol. 2004;43(1):32–36.
		Ogunbiyi AO, Owoaje E, Ndahi A. Prevalence of skin diseases in school children. Pediatr Dermatol. 2005;22:6–10.
		Adegbidi H, Atadokpede F, do Ango-Padonou F, Yedomon H., Keloid trądzik szyi: badania epidemiologiczne ponad 10 lat. Int J Dermatol. 2005; 44 (Suppl 1): 49-50.
		Khumalo np, Jessop S, Gumedze F, Ehrlich R. ubieranie włosów jest związane z chorobą skóry głowy u dzieci w afrykańskich szkołach. Br J Dermatol. 2007;157:106–110.
		dziecko FJ, Fuller LC, Higgind EM, Du Vivier AW. Badanie spektrum chorób skóry występujących w czarnej populacji w południowo-wschodnim Londynie. Br J Dermatol. 1991;141:512–517.,
		Knable AL Jr, Hanke CW, Gonin R. Prevalence of acne keloidalis nuchae in football players. J Am Acad. 1997;37(4):570–574.
		George AO, Akanji AO, Nduka EU, Olasode O. Clinical biochemistry and morphological features of acne keloidalis in a black population of acne keloidalis in a black population. Int J Dermatol. 1993;32(10):714–716.
		Kelly AP. Psuedofolliculitis barbae and acne keloidalis nuchae. Dermatol Clin. 2003;21(4):645–653.,
		Sperling LC, Homoky C, Prat L, Sau P. trądzik keloidalis jest formą pierwotnego łysienia bliznowatego. Arch Dermatol. 2000;136:479–484.
		Smith JD, Odom RB. Rzekomobłoniaste zapalenie brody. Arch Dermatol. 1977;113:28–329.
		Winter H, Schissel D, Parry D, et al. Niezwykły polimorfizm Ala12Thr w segmencie 1A-helical warstwy towarzyszącej-specyficznej keratyny K6hf: dowody na czynnik ryzyka w etiologii pospolitego zaburzenia włosów pseudofolliculitis barbae., J Invest Dermatol. 2004;122:652–657.
		Herberg A, Dinehart S, Kerns B, Pollack S. Acne keloidalis: transverse microscopy, immunohistochemistry and electron microscopy. Am J Dermatopathol. 1990;12:109–121.
		Al-Zaid T, Vanderwell S, Genbowic A, Lyle S. Sebaceous gland loss and inflammation in scarring alopecia: a potential role in pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2011;65:597–603.
		Grunwals MH, Ben-Dor D, Livini E, Halevy S., Trądzik keloidalis-podobne zmiany N skóry głowy związane z lekami przeciwpadaczkowymi. Int J Dermatol. 1990;29(8):559–561.
		Wu WY, Otberg N, McElwee KJ, Shapiro J. Diagnostyka i postępowanie w pierwotnym łysieniu cicatrycznym. Część II. Skinmed. 2008;7(2):78–83.
		Verma SB, Wollina U. Acne keloidalis nuchae; inny skórny objaw zespołu metabolicznego, otyłości okostnej i zbliżającej się jawnej cukrzycy. Am J Clin Dermatol. 2010;11(6):433–436.,
		Adekanle O, Ndububa DA, Ayodeji O, Paul-Odo B, Foloruso TA. Przeniesienie seksualne dawców zapalenia wątroby w szpitalu trzeciorzędowym w Nigerii. Singapore Med J. 2010; 51: 944-947.
		Khumalo np, Gumedze F, Lehloenya L. Folliculitis keloidalis wiąże się z ryzykiem krwawienia cięcia włosów. Int J Dermatol. 2011;50:1212–1216.
		Callender VD, Young CM, Haverstock CL, et al. Otwarte badanie z zastosowaniem propionianu klobetasolu 0,05% i walerianianu betametazonu 0.,12% pianek w leczeniu łagodnego do umiarkowanego trądziku keloidalis. Cutis. 2005;75(6):317–321.
		Alexis A, Heath C, Halder RM. Zapalenie mieszków włosowych keloidalis nuchae i psuedofolliculitis barbae. Czy profilaktyka i skuteczne leczenie są w zasięgu ręki? Derm Clin. 2014;32:183–191.
		Layton AM, Yip J, Cunliffe WJ. Porównanie intralesional triamcinolone i kriochirurgii w leczeniu keloidów trądziku. Br J Dermatol. 1994;130(4):498–501.
		Pasquali P., Kriochirurgia w Chirurgii Dermatologicznej; krok po kroku. 1. ed. Wielka Brytania: John Wiley and Sons; 2013.
		Goh MSY, Magee J, Chong AH. Keratosis follicularis spinulosa decalvans i acne keloidalis nuchae. Aust J Dermatol. 2005;46(4):257–260.
		Janjua SA, Iftikhar N, Pastar Z, Hosler GA. Keratosis follicularis spinulosa decalvans związane z trądzikiem keloidalis nuchae i ignitulitis mieszków włosowych. Am J Clin Dermatol. 2008;9(2):137–134.
		Beckett N, Lawson C, Cohen G., Electrosurgical excision acne keloidalis with secondary intention healing. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(1):36–39.
		Glenn MJ, Bennett RG, Kelly AP. Acne keloidalis nuchae treatment with excision and secondary intention healing. J Am Acad Dermatol. 1995;33(1):243–246.
		Bajaj V, Langtry JA. Surgical excision of acne keloidalis nuchae with secondary intention healing. Clin Exp Dermatol. 2008;33:53–55.
		Maranda EL, Simmons BJ, Nguyen AH, Lim VM, Keri JE., Leczenie trądziku keloidalis nuchae: systematyczny przegląd literatury. Dermatol Ther (Heidelb). 2016;6:363–378.
		Millian-Cayetano JF, Repiso-Jimenez JB, Del Boz J, de Troya-Martin M. oporny trądzik keloidalis nuchae leczony radioterapią. Aust J Dermatol. 2015.
		Esmat SM, Abdel Hay RM, Abu Zeid om, et al. Skuteczność laserowego usuwania włosów w leczeniu trądziku keloidalis nuchae: badanie pilotażowe. Eur J Dermatol. 2012;22(5):645–650.,
		Kantor GR, Ratz JL, Wheeland RG. Treatment of acne keloidalis nuchae with carbon dioxide laser. J Am Acad Dermatol.1986;14:263–267.
		Okoye GA, Rainer BM, Leung SG, et al. Improving acne keloidalis nuchae with targeted ultraviolet B treatment: a prospective, randomized split-scalp study. Br J Dermatol. 2014;171(5):1156–1163.