Acne keloidalis nuchae: Prävalenz, Auswirkungen und Management Herausforderungen

Einführung

Acne keloidalis nuchae (AKN) auch bekannt als Follikulitis keloidalis nuchae (FKN)ist eine der chronischen Formen der Narbenbildung Follikulitis vor allem bei Männern afrikanischer Abstammung gesehen.1 Obwohl der Begriff „Follikulitis keloidalis nuchae“ die follikuläre Natur der Störung erfasst und von einigen bevorzugt wird, entwickeln sich die Läsionen über den von der Terminologie vorgeschlagenen Nackenbereich hinaus., Der Begriff AKN wird häufig verwendet, obwohl allgemein angenommen wird, dass der Zustand kein Keloid ist und betroffene Personen nicht dazu neigen, Keloide in anderen Bereichen des Körpers zu entwickeln. Akne keloidalis (AK) Läsionen haben keine histologischen Merkmale, die auf Keloide hindeuten.2

Hebra verwendete 1860 zum ersten Mal die Terminologie Sycosis framboesiformis, obwohl sie in den späten 1800er Jahren als eigenständige Einheit beschrieben worden war.3 1869 bezeichnete Kaposi sie als Dermatitis papillaris capillitii, und 1872 prägte Bazin den Begriff AKN.4 Die genaue Ursache von AKN bleibt unbekannt., Die Anstifter scheinen multifaktoriell zu sein, wobei verschiedene Faktoren wie Androgene, Entzündungen, Infektionen, Traumata, Genetik und einwachsende Haare involviert sind. Es teilt einige ähnliche Merkmale mit anderen Formen der narbigen Alopezie und kann zusammen in derselben Person auftreten. Es wurde von der North American Hair Research Society als Mischform der primären narbigen Alopezie klassifiziert.5 Es ist gekennzeichnet durch Papeln, Pusteln und manchmal tumoröse Massen in den Nacken-oder Okzipitalregionen der Kopfhaut, daher der Name „Beulen“, die sich in der Umgebung entwickelt haben.,6 Trotz ihres häufigen Auftretens kann die Behandlung eine Herausforderung sein. Diese Überprüfung hebt die Epidemiologie, klinische Merkmale, Auswirkungen und Behandlungsherausforderungen hervor.

Epidemiologie

AKN tritt hauptsächlich bei menschen afrikanischer Abstammung auf. Es wurde in einigen Kaukasiern und anderen ethnischen Gruppen berichtet.7 Es handelt sich überwiegend um eine Störung bei Männern obwohl es einige Berichte bei Frauen mit einem Verhältnis von Männern zu Frauen von 20: 1.8 gibt, 9 Berichte aus Nigeria geben eine Prävalenz von 0.7% bis 9.4%, 10-12 während in Benin in Westafrika die Prävalenz 0.7% beträgt.13 In Südafrika, eine Prävalenz von 4.,7% wurden bei Jungen im letzten Schuljahr und 10, 5% bei älteren Männern beobachtet.14 Bei Afroamerikanern liegt die gemeldete Prävalenz zwischen 0, 5% und 13, 6%.5,16 Letzterer war bei amerikanischen Fußballern, die Kopfbedeckungen zum Schutz trugen. Ihre kaukasischen Kollegen, die die gleichen Kopfbedeckungen trugen, entwickelten keine AKN.

Pathogenese

Hormonelle Faktoren

AKN tritt hauptsächlich bei Männern und selten bei Frauen auf, was darauf hindeutet, dass Androgene direkt oder indirekt eine wichtige Rolle spielen können. Es ist selten vor der Pubertät und entwickelt sich selten nach dem Alter von 55 Jahren.,6 Trotz der obligatorischen Praxis regelmäßiger Rasierhaarschnitte für Kinder in öffentlichen Schulen wird AKN nicht gesehen, da es selten vor der Pubertät existiert. Damit verbunden kann eine Erhöhung der Aktivität der Talgdrüsen, Androgenrezeptorempfindlichkeit der Follikel und die Wirkung des Anstiegs des Hormonspiegels selbst sein.17

Genetische Überlegungen in der Ätiologie sind darauf zurückzuführen, dass AKN hauptsächlich bei afrikanischen Abstammungen auftritt. Dies wurde mit der verworrenen Natur des afrikanischen Haares und der Krümmung des Haarfollikels in der Haut in Verbindung gebracht., Es ist bekannt, dass das scharf geschnittene Ende des terminalen lockigen oder verworrenen afrikanischen Haares eine extrafollikuläre und transfollikuläre Penetration der Haut hervorruft, die zu eingewachsenen Haaren und damit zu Psuedofolliculitis barbae im Bartbereich führt.18 Dies wurde auch als mögliche Ätiologie für AKN vermutet, bei der ein Haarschnitt eine gewisse Reizung der Follikel durch eingewachsene Haare stimulieren würde, was zu einer chronischen Entzündung der Follikel im Nackenbereich führt. Die Histologie früher AK-Läsionen legt jedoch nicht nahe, dass einwachsende Haare die Entzündung in AKN stimulieren.,19 Dermoskopische Befunde bei Patienten mit AKN zeigen im Gegensatz zu Patienten mit Pseudofollikulitis barbae auch keine eingewachsenen Haare (persönliche Beobachtung). Es gibt auch keinen gemeldeten Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Pseudofollikulitis barbae und AK bei vielen Individuen.20

Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass sich die Symptome innerhalb von Stunden bis Tagen nach einem Haarschnitt entwickeln, ähnlich wie bei psuedofolliculitis barbae. Der genaue Mechanismus, den Haarschnitt in seiner Pathogenese spielt, bleibt unklar. Wie entsteht eine lokalisierte mechanische Reizung mit anschließender Entzündung?, Chronische Reizungen durch Hemdkragen, Mützen, Helme und Holzkämme sind alle an der Pathogenese von AKN beteiligt, aber nicht bewiesen. Die Einschränkung der Folge der mechanischen Reizung im Nacken – und Okzipitalbereich ist noch unklar. Es ist jedoch klar, dass die oben genannten Faktoren eine chronische Reizung der bereits andauernden Follikulitis aufrechterhalten können. Es wurde auch vorgeschlagen, dass rasierinduziertes Trauma auch zu einer abnormalen Keratinexpression bei Personen führen kann, bei denen FKN auftritt, wie dies bei Pseudofollikulitis barbae der Fall ist.,21

Entzündung ist zentral für die Pathogenese von AKN; Ob es sich jedoch um ein primäres oder sekundäres Merkmal handelt, ist nicht klar. Frühere Berichte hatten darauf hindeutet, dass AKN eine Form von mechanisch induzierter Follikulitis war. AK wurde jedoch als primäre Form der entzündlichen Narbenbildung Alopezie in Abwesenheit von überzeugenden Anstiftung Agenten klassifiziert., Sperling et al19 und Herberg et al22 haben vorgeschlagen, dass ein möglicher pathogener Mechanismus, der auf der Histologie der beteiligten und nicht involvierten Haut basiert, eine Entzündung einzelner oder follikulärer Einheiten sein würde, die aus Entzündungszellen resultiert, die von Antigenen innerhalb der Follikeleinheit oder auf dem Epithel angezogen werden, was zu einer Zerstörung oder Reparatur der Pilosebaceous-Einheit führt.19,22 Potenzielle intrafollikuläre Antigene umfassen Talg, desquamierte Keratinozyten, Demodex, normale Hautflora und ihre metabolischen Nebenprodukte. Angesichts der Haarpflegepraktiken der Afrikaner sollten auch Kosmetika in Betracht gezogen werden., Die Entzündung verursacht Ödeme, die zu den kleinen Papeln führen, die in der frühen Phase der Störung beobachtet werden. Wie bei anderen narbigen Alopezie sind Talgdrüsen in der Anzahl reduziert. Ob die Talgdrüse ein Ziel des Entzündungsprozesses ist oder dabei zerstört wird, ist nicht klar.23

Die Rolle von Bakterien, insbesondere Staphylococcus aureus und Pilzelementen wie Malassezia bei der AKN-Pathogenese, erscheint sekundär. Chronische niedriggradige Infektionen, Autoimmunität und die Verwendung einiger Medikamente wie Cyclosporin, Diphenylhydantoin und Carbamazepin wurden bei einigen Patienten in Verbindung gebracht.,24,25

Gründe für die Lokalisation von AKN im Nacken – und Okzipitalbereich bleiben unklar. Dies kann auf einen Anstieg der Mastzellen und eine dermale papilläre Dilatation in dem Bereich zurückzuführen sein.17 Weitere von AKN-Patienten vorgeschlagene Gründe sind Reibung durch Hautfalten der Kopfhaut im Okzipitalbereich und möglicherweise Fettleibigkeit. Einem früheren Bericht hatte vorgeschlagen, dass AKN könnte eine kutane manifestation des metabolischen Syndroms; dies ist jedoch noch nicht bestätigt werden, in einem größeren Maßstab.,26

Histopathologie

Die Histopathologie von AKN ist variabel und hängt von der Dauer und Aktivität der Läsion ab. Sekundäre Merkmale wie bakterielle Infektionen, das Vorhandensein von Nebenhöhlen oder die damit verbundenen Formen der Vernarbung Form der Alopezie können zu den histologischen Befunden beitragen. Die Befunde sind nicht pathognomonisch und können bei anderen Formen der Narbenbildung Alopezie gesehen werden. Gefährliche und normal erscheinende Haut kann Hinweise auf eine minderwertige chronische Entzündung zeigen., Der häufigste Befund, wie von Sperling et al. berichtet, umfasst perifollikuläre chronische Entzündungen mit lymphozytären und plasmazytären Zellen, die auf der Ebene des Isthmus und des unteren Infundibulums am intensivsten sind, lamellare Fibroplasie am stärksten auf der Ebene des Isthmus und vollständiges Verschwinden oder Zerstörung der Talgdrüsen im Zusammenhang mit entzündeten oder zerstörten Follikeln. Auf der Höhe des Isthmus kann eine Ausdünnung des Follikelepithels beobachtet werden, und mehrere Haare können auf demselben Infundibulum gesehen werden., Vorzeitige Abschuppung des inneren Wurzelblattes und Zerstörung des Follikelepithels mit einigen zurückgehaltenen Haaren und granulomatöse Entzündung können vorhanden sein. Haarfollikel können durch Bindegewebe ersetzt werden. Einige der ealier Befunde können in anderen Formen der Narbenbildung Alopezie gesehen werden, so klinische Merkmale können für die Diagnose sehr nützlich sein.

Klinische Merkmale

AKN ist eine chronische Erkrankung der Haarfollikel im Nacken-und / oder Okzipitalbereich der Kopfhaut, die nach der Pubertät beginnt., Der Krankheitsausbruch ist gekennzeichnet durch die Entwicklung unterschiedlicher Größen von Papeln und/oder Pusteln im Nacken-oder/und Okzipitalbereich, die sich seitlich oder manchmal bis zum Scheitelpunkt ausbreiten (Abbildung 1). Dem Beginn geht normalerweise einige Stunden bis Tage nach einem Haarschnitt oder einer leichten Reizung durch die Verwendung einer Kopfbedeckung wie eines Sporthelms ein Juckreiz voraus. Einige junge Männer vermeiden es, die Haare im Okzipitalbereich zu schneiden, von denen angenommen wird, dass sie ihr Auftreten oder Wiederauftreten verhindern. Pruritus, Schmerzen und Kontaktblutungen treten häufig bei aktiven Läsionen auf., Blutungen können Hemdkragen beflecken, die mit der Absicht getragen werden, die Sichtbarkeit der Läsionen zu verringern. Blutungen einiger Papeln können während eines Haarschnitts beobachtet werden, insbesondere bei den Friseuren, da die Papeln die Rasur des Bereichs erschweren. Dies ist besorgniserregend, da eine beträchtliche Anzahl von Menschen immer noch Clippers an den Barbieren teilt und das Risiko besteht, unter anderem durch Blut übertragene Infektionen wie Virushepatitis und Human Immunodeficiency Virus (HIV) zu erleiden.27,28 Pruritus setzt einen Zyklus von Juckreiz, Kratzer, Reizungen und Entzündungen., Eine sekundäre bakterielle Infektion ist häufig prädisponierend für Pusteln, Nebenhöhlen und Abszesse und größere Läsionen, die das Selbstwertgefühl der Patienten beeinträchtigen (Abbildung 2). Bei wenigen Personen kann es zu einer anfänglichen generalisierten Follikulitis der Kopfhaut kommen, die mit verbleibenden AKN-Läsionen im Okzipitalbereich heilt, die dann zum Wiederauftreten neigen. Das Wiederauftreten der Follikulitis führt dann zu lückenhafter Narbenbildung Alopezie. Einige Personen können Follikulitis decalvans assoziiert haben (Abbildung 3)., Die Ursache der tumorösen Läsionen bei einigen Individuen ist nicht klar, da die Größe und das Ausmaß der Läsionen in AKN nicht durch die Dauer der Krankheit bestimmt zu sein scheinen, da bekannt ist, dass sich einige Läsionen schnell zu Tumoren entwickeln. Die Behandlung von AKN mit ätzenden Substanzen wie Säuren kann zur Entwicklung großer Läsionen führen, die unansehnlich sind und das Selbstwertgefühl der Personen beeinträchtigen. Ein früherer Bericht hatte AKN mit der Entwicklung von Keloiden an anderer Stelle im Körper in Verbindung gebracht, aber dies wird selten gesehen.,10 Wiederholte Follikulitis prädisponiert zur Zerstörung der Haarfollikel und damit fleckige Alopezie. Keloidale Massen sind normalerweise ohne Haare (Abbildung 4). Zentrale zentrifugalnarbige Alopezie und androgenetische Alopezie können auch in Verbindung mit AKN auftreten. Dermoskopische Merkmale früher AKN-Läsionen können Haarschäfte zeigen, die in einzelnen Papeln eingeschlossen sind. Haarbüschel können besonders gesehen werden, wenn Papeln zusammenwachsen und größere Läsionen bilden (Abbildungen 5 und 6). Es gibt auch einen Verlust der follikulären Ostia, wie sie bei anderen Formen der Narbenbildung auftritt Alopezie und eingewachsene Haare fehlen.,

Figure 1 Papules of varying sizes on nuchal and occipital area.

Figure 2 Acne keloidalis: plaque form with secondary infection.,

Figure 3 Occurrence of acne keloidalis and folliculitis decalvans.

Figure 4 Huge keloidal lesion in nuchal and occipital region, which recurred after cryotherapy with quacks.,

Figure 5 Loss of follicular ostia, tufted follicles, and papules (×20).

Figure 6 Tufted hairs with an area of loss of follicular ostia (×20).,

Management

Das Management von AKN bleibt vor allem in den Entwicklungsländern herausfordernd. Leider sind die meisten Männer mit AKN Selbstmedikation oder Hilfe von Quacksalber suchen, und nur Hilfe von Ärzten suchen, wenn Läsionen unansehnlich werden. Sein wahrgenommener Zusammenhang mit Infektionen, die durch das Barbierinstrument erworben wurden, hat dazu geführt, dass viele rezeptfreie Antibiotika verwendet wurden, die möglicherweise zur Antibiotikaresistenz in der Umwelt beitragen., Verschiedene ätzende Stoffe wie Säuren und Automotorenöle werden auch bei der Verwaltung von AKN verwendet.6 Flüssiger Stickstoff ist auch für Quacksalber verfügbar, die zu unschönen Narben führen (Abbildung 7).

Abbildung 7 Riesige fibrotische plaque mit ein paar eingeklemmte Härchen der Entwicklung nach der Anwendung ätzender agent von Quacksalbern.,

Ziel der Therapie ist es, die Entwicklung keloidähnlicher Läsionen und nachfolgender Alopezie zu verhindern. Patienten mit AKN sind mehr besorgt über die keloidalen Läsionen als die Alopezie. Allgemeine Maßnahmen umfassen die Vermeidung von Reizungen durch häufige enge Rasuren, Helme und enge Hemdkragen. Personen mit AKN sollten ermutigt werden, Haarschnitte zu vermeiden, wenn Läsionen aktiv sind und leicht bluten., Der Zwang, die betroffenen Bereiche zu rasieren, um eine ausreichende Absorption topischer Medikamente sicherzustellen, sollte entmutigt werden, da dies zu weiteren Reizungen führt. Die Verwendung von Antiseptika oder teerhaltigen Shampoos kann in diesem Stadium nützlich sein, um sekundäre bakterielle Infektionen zu verhindern.

Berichte über Behandlungsmodalitäten für AKN basieren auf Fallserien; Es sind Fall–Kontroll-Studien erforderlich, um optimale Behandlungsmöglichkeiten bei der Behandlung dieses Zustands zu bestimmen.,

Topische Behandlung

Frühe oder leichte Erkrankungen mit nicht-keloidalen Läsionen können mit starken topischen Steroiden behandelt werden, die mit topischen Retinoiden kombiniert werden können. Es ist bekannt, dass abwechselnde topische Steroidverwendung, 2 Wochen ein-und 2 Wochen Aus-und eine Verringerung der topischen Steroidstärke die Anzahl der Läsionen und Nebenwirkungen der Langzeitanwendung von Steroiden verringern.29 Topisches Clindamycin kann zusammen mit topischen Steroiden verwendet werden, wenn pustulöse Läsionen vorhanden sind.,

Intralesionale Steroide

Intralesionale Injektionen von langwirksamen Steroiden Triamcinolon wurden bei der Behandlung von leichten bis mittelschweren Formen von AKN als nützlich erachtet. Sie können in einer Dosis von 5-40 mg/ml verwendet werden. Die höheren Steroidkonzentrationen geben eine schnellere Reaktion vor allem bei frühen fibrotischen Läsionen, sondern neigen dazu, mehr Nebenwirkungen wie Hypopigmentierung und Atrophie haben. Die Verdünnung des Steroids verringert die Wahrscheinlichkeit einer Atrophie, und die begleitende vorübergehende Hypopigmentierung verschwindet nach einer Weile.,30 Intralesionale Steroide können schmerzhaft sein, besonders wenn Läsionen keloidal und ausgedehnt sind; jedoch, Injektion eines Rings von Xylocain um die Läsionen oder Verdünnung der Steroide mit Xylocain macht den Patienten kooperativer und stellt sicher, dass das Medikament ausreichend gibt. Intralesionale Injektionen werden im Abstand von 4 Wochen verabreicht.

Die Kryotherapie wurde sowohl bei frühen als auch bei keloidalen Läsionen als nützlich erachtet. Es ist bekannt, dass es zu einer Erweichung keloidaler Läsionen führt, wodurch intralesionale Injektionen erleichtert werden.,31,32

Systemische Therapie

Dies beinhaltet die langfristige Anwendung von Antibiotika, insbesondere Tetracyclinderivaten und Retinoiden. Das Vorhandensein von Pusteln, Nebenhöhlen und Fisteln deutet auf eine sekundäre bakterielle Infektion oder eine damit verbundene Follikulitis decalvans hin, die Antibiotika erfordern, die gleichzeitig mit den Steroiden oder einige Tage vor Beginn der Steroidtherapie begonnen werden. Häufig verwendete orale Antibiotika umfassen Tetracyclinderivate wie Deoxycyclin, Minocyclin und Tetracyclin, die antibakterielle und entzündungshemmende Wirkungen haben., Diese Medikamente sind nützlich bei der Verringerung von Entzündungen und den Auswirkungen von Infektionen.30 Die Läsionen am Scheitelpunkt reagieren tendenziell schneller und es kommt zu einer Abnahme der Schmerzen und Blutungen, obwohl die fibrotischen Läsionen noch bestehen bleiben können. Orale Retinoide wurden bei Patienten mit assoziierter Follikulitis decalvans als nützlich befunden, und niedrige Dosen können bis zu einem Jahr fortgesetzt werden.33,34

Chirurgische Behandlung

Dies ist Personen vorbehalten, die nicht auf eine medizinische Therapie ansprechen, oder Personen mit großen fibrotischen Läsionen., Punch-Biopsienadeln sind nützlich bei der Entfernung fibrotischer Papeln, sollten jedoch tief genug sein, um sicherzustellen, dass der gesamte Follikel entfernt wird, um ein Wiederauftreten zu verhindern. Die Exzision einer horizontalen Ellipse, an der der hintere Haaransatz beteiligt ist, der sich bis zum subkutanen Gewebe erstreckt, das primär geschlossen ist oder durch sekundäre Absicht geheilt werden muss, wurde als nützlich erachtet.35,36 Elektro – und Kryooperationen wurden ebenfalls als nützlich für die Entfernung der fibrotischen Läsionen befunden. Die Heilung der Wunde durch sekundäre Intention wurde bei Patienten mit AKN als wirksam erachtet, was möglicherweise zu weniger Rezidiven führt.,37 Postchirurgische Strahlentherapie wurde bei einem Patienten verwendet, um ein Wiederauftreten zu verhindern. Das allgemeine Wiederauftreten nach chirurgischer Exzision ist jedoch im Vergleich zu tatsächlichen Keloiden gering.

LASER-und Lichttherapie

Die Behandlung mit 1064 nm Nd: YAG und die 810 nm Diodenlaser haben sich als nützlich erwiesen, um die Anzahl und Größe der Läsionen bei Patienten mit AKN zu reduzieren.35 Die 1064 nm Nd: YAG zerstört die Haarfollikel innerhalb der Läsionen, die einen gewissen Einfluss auf die Entzündung hat.38 Es kann in Verbindung mit topischen Steroiden oder Retinoiden verwendet werden und wurde in refraktären Fällen nützlich gefunden., Es wurde auch berichtet, dass die Exzision durch Kohlendioxidlaser die Läsionen von AKN verbessert.39-41

Es wurde auch festgestellt, dass gezielte ultraviolette B-Strahlung bei der Verbesserung des Auftretens von fibrotischen Papeln nützlich ist.42 Die Behandlung wurde gut vertragen, und es gab einige Verbesserungen nach 16 Wochen der Therapie. Es war jedoch nicht so effektiv wie die Laserbehandlung.

Prognose

Frühe Läsionen sprechen auf eine medizinische Behandlung mit minimaler Narbenbildung an. Chirurgische Exzision mit Heilung mit sekundärer Intension neigt dazu, im Management wirksam zu sein., Die 1064 nm Nd: YAG und 810 nm Diodenlaser wurden in der Verwaltung von AKN als effektiv und vielversprechend befunden, sind aber von vielen in dieser Umgebung unbeeinflusst.

Prävention

Junge männliche Erwachsene sollten häufige enge Rasuren vermeiden, insbesondere im Nackenbereich der Kopfhaut. Andere Faktoren, die zu Reizungen führen können, wie die Verwendung enger Helme, enger Hemdkragen und Holzkämme, sollten vermieden werden. Personen, die anfällig für AKN sind, sollten frühzeitig Hilfe suchen, um große Keloidmassen und unansehnliche Narben zu verhindern. Blutungen von entzündeten Läsionen treten auf., Es muss dringend sichergestellt werden, dass junge Männer in Entwicklungsländern sicherere Rasiergewohnheiten praktizieren, um die Ausbreitung von durch Blut übertragenen Infektionen zu begrenzen.

Zusammenfassend ist AKN eine Form der chronischen Follikulitis der Kopfhaut, die zu Alopezie, unschönen Narben und keloidalen Läsionen führt. Es wird derzeit angenommen, dass es sich um eine primäre Störung der Narbenbildung handelt Alopezie mit möglicherweise mehreren auslösenden Faktoren.

Die medizinische Therapie wurde in leichten Fällen als nützlich erachtet, während die chirurgische Exzision sowie die Laser-und Lichttherapie bei der Behandlung schwerer Läsionen als nützlich erachtet wurden., Leider ist das spätere in niedrigen Ressourceneinstellungen, in denen AKN vorherrscht, nicht erschwinglich. Es besteht die Notwendigkeit, junge Männer über die möglichen beitragenden oder verschlimmernden Faktoren aufzuklären, um deren Auftreten und Schwere zu verringern. Personen mit AK sollte geraten werden, frühzeitig Hilfe zu suchen, um die Entwicklung von unschönen Läsionen zu verhindern, die das Selbstwertgefühl der Betroffenen beeinträchtigen.

Offenlegung

Der Autor berichtet von keinerlei Interessenkonflikten in dieser Arbeit.,

		Dinehart SM, Herzberg AJ, Kerns BJ, Pollack SV. Acne keloidalis: a review. J Dermatol Surg Oncol. 1989;15(6):642–647.
		Gloster HM Jr. The surgical management of extensive cases of acne keloidalis nuchae. Arch Dermatol. 2000;136(11):1376–1379.
		Adamson H. Dermatitis papillaris capillitii (Kaposi): acne keloid. Br Dermatol. 1914;26:69–83.
		Fox H., Folliculits keloidalis ein besserer Begriff als dermatitis papillaris capillitii. Arch Dermatol Syphilol. 1947;55:112–113.
		Olsen EA, Bergfeld WF, Cotsarelis G, et al. Zusammenfassung der North American Hair Research Society (NAHRS)-sponsored workshop on Alopezie, Duke Medical Centre, Februar 10 und 11, 2001. J Am Acad. 2003;48(1):103–110.
		Ogunbiyi AO, Adedokun B. Wahrgenommene ätiologische Faktoren der Follikulitis keloidalis nuchae und Behandlungsmöglichkeiten bei nigerianischen Männern. Br J Dermatol., 2015;173(Suppl 2):22-25.
		Azurdia RM, Graham RM, Wesmann K, Guerin, – DM. Akne keloidalis bei kaukasischen Patienten auf Cyclosporin nach Organtransplantation. Br J Dermatol. 2000;143(2):465–467.
		Ogunbiyi AO, George AO. Akne Keloidalis bei Frauen; Fallbericht und Überprüfung der Literatur. JNMA. 2005;97:736–738.
		Dinehart SM, Tanner L, Mallory SB, Herzberg AJ. Akne keloidalis bei Frauen. Cutis. 1989;44:250–252.,
		Salami T, Omeife H, Samuel S. Prevalence of acne keloidalis nuchae in Nigerians. Int J Dermatol. 2007;46:482–484.
		Ogunbiyi AO, Daramola OO, Alese OO. Prevalence of skin diseases in Ibadan, Nigeria. Int J Dermatol. 2004;43(1):32–36.
		Ogunbiyi AO, Owoaje E, Ndahi A. Prevalence of skin diseases in school children. Pediatr Dermatol. 2005;22:6–10.
		Adegbidi H, Atadokpede F, do Ango-Padonou F, Yedomon H., Keloid Akne des Halses: epidemiologische Studien über 10 Jahre. Int J Dermatol. 2005;44(Suppl 1):49-50.
		Khumalo NP, Jessop S, Gumedze F, Ehrlich, R. Haar dressing ist verbunden mit Kopfhaut-Krankheit bei afrikanischen Schulkindern. Br J Dermatol. 2007;157:106–110.
		Kind FJ, Fuller LC, Higgind EM, Du Vivier AW. Eine Studie der Spektrum von Haut-Krankheit auftreten, in die der schwarzen Bevölkerung in South East London. Br J Dermatol. 1991;141:512–517.,
		Knable AL Jr, Hanke CW, Gonin R. Prevalence of acne keloidalis nuchae in football players. J Am Acad. 1997;37(4):570–574.
		George AO, Akanji AO, Nduka EU, Olasode O. Clinical biochemistry and morphological features of acne keloidalis in a black population of acne keloidalis in a black population. Int J Dermatol. 1993;32(10):714–716.
		Kelly AP. Psuedofolliculitis barbae and acne keloidalis nuchae. Dermatol Clin. 2003;21(4):645–653.,
		Sperling LC, Homoky C, Prat L, Sau P. Akne keloidalis ist eine form der primäre narbige Alopezie. Arch Dermatol. 2000;136:479–484.
		Smith JD, Odom RB. Pseudofollikulitis des Bartes. Arch Dermatol. 1977;113:28–329.
		Winter-H, Schissel D, Parry D, et al. Ungewöhnlicher Ala12thrpolymorphismus im 1A-helikalen Segment des begleitschichtspezifischen Keratins K6hf: Nachweis eines Risikofaktors in der Ätiologie der häufigen Haarstörung Pseudofollikulitis barbae., J Invest Dermatol. 2004;122:652–657.
		Herberg A, Dinehart S, Kerns B, Pollack S. Acne keloidalis: transverse microscopy, immunohistochemistry and electron microscopy. Am J Dermatopathol. 1990;12:109–121.
		Al-Zaid T, Vanderwell S, Genbowic A, Lyle S. Sebaceous gland loss and inflammation in scarring alopecia: a potential role in pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2011;65:597–603.
		Grunwals MH, Ben-Dor D, Livini E, Halevy S., Akne Keloidalis-ähnliche Läsionen der Kopfhaut im Zusammenhang mit Antiepileptika. Int J Dermatol. 1990;29(8):559–561.
		Wu WY, Otberg N, McElwee KJ, Shapiro J. Diagnose und management der primäre narbige Alopezie: part II. Skinmed. 2008;7(2):78–83.
		Verma SB, Wollina U. Akne keloidalis nuchae; eine andere Haut-symptom des metabolischen Syndroms, stammfettsucht und drohenden MANIFESTEN diabetes mellitus. Am J Clin Dermatol. 2010;11(6):433–436.,
		Adekanle O, Ndububa DA, Ayodeji O, Paul-Odo B, Foloruso TA. Sexuelle Übertragung der Hepatitis-Spender in einem tertiären Krankenhaus in Nigeria. Singapore Med J. 2010;51:944-947.
		Khumalo NP, Gumedze F, Lehloenya L. Folliculitis keloidalis ist verbunden mit der Gefahr von Blutungen Haare schneidet. Int J Dermatol. 2011;50:1212–1216.
		Callender VD, Young CM, Haverstock CL, et al. Eine offene Studie von Clobetasolpropionat 0,05% und Betamethasonvalerat 0.,12% Schäume bei der Behandlung von leichter bis mittelschwerer Akne Keloidalis. Cutis. 2005;75(6):317–321.
		, Heath C, Halder RM. Folliculitis keloidalis nuchae und psuedofolliculitis barbae. Sind Prävention und wirksame Behandlung in Reichweite? Derm Clin. 2014;32:183–191.
		Layton BIN, Yip J, Cunliffe WJ. Ein Vergleich von intraläsionale Triamcinolon und Kryochirurgie bei der Behandlung von Akne, Keloide. Br J Dermatol. 1994;130(4):498–501.
		Pasquali P., Kryochirurgie in der dermatologischen Chirurgie; Schritt für Schritt. 1st ed. UK: John Wiley and Sons; 2013.
		Goh MSY, Magee J, Chong AH. Keratosis follicularis spinulosa decalvans und Akne keloidalis nuchae. Aust J Dermatol. 2005;46(4):257–260.
		Janjua SA, Iftikhar N, Pastar Z, Hosler GA. Keratosis follicularis spinulosa decalvans im Zusammenhang mit der Akne keloidalis nuchae und tufted hair folliculitis. Am J Clin Dermatol. 2008;9(2):137–134.
		Beckett N, Lawson C, Cohen G., Electrosurgical excision acne keloidalis with secondary intention healing. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(1):36–39.
		Glenn MJ, Bennett RG, Kelly AP. Acne keloidalis nuchae treatment with excision and secondary intention healing. J Am Acad Dermatol. 1995;33(1):243–246.
		Bajaj V, Langtry JA. Surgical excision of acne keloidalis nuchae with secondary intention healing. Clin Exp Dermatol. 2008;33:53–55.
		Maranda EL, Simmons BJ, Nguyen AH, Lim VM, Keri JE., Behandlung von Akne keloidalis nuchae: eine systematische überprüfung der Literatur. Dermatol Ther (Heidelb). 2016;6:363–378.
		Millian-Cayetano JF, Repiso-Jimenez JB, Del Boz J, de Troya-Martin M. Feuerfesten Akne keloidalis nuchae mit Strahlentherapie behandelt. Aust J Dermatol. 2015.
		Esmat SM, Abdel Hay RM, Abu Zeid OM, et al. Die Wirksamkeit der lasergestützten Haarentfernung bei der Behandlung von Akne Keloidalis nuchae: eine Pilotstudie. Eur J Dermatol. 2012;22(5):645–650.,
		Kantor GR, Ratz JL, Wheeland RG. Treatment of acne keloidalis nuchae with carbon dioxide laser. J Am Acad Dermatol.1986;14:263–267.
		Okoye GA, Rainer BM, Leung SG, et al. Improving acne keloidalis nuchae with targeted ultraviolet B treatment: a prospective, randomized split-scalp study. Br J Dermatol. 2014;171(5):1156–1163.