Tiivistelmä
paksu-ja peräsuolen syöpä (CRC) on kolmanneksi yleisin diagnosoitu syöpä maailmassa. Kolorektaalisen karsinogeneesin reitti oli pitkään tiedossa vain yksi. Viime vuosina on kuvattu uusi ”vaihtoehtoinen” reitti sahalaitaisen adenooman läpi. Tuore meta-analyysi arvioi näiden syöpien olevan noin 10-30 prosenttia kaikista CRCs: stä. Sahalaitaiset polyypit ovat toiseksi suosituimpia polyyppiryhmiä (tavanomaisten adenoomien jälkeen) paksusuolen tähystyksessä., Sahalaitainen polyypit paksusuolessa ovat kliinisesti ja molekyylisesti erilaisia muutoksia, joilla on yhteinen ominaisuus, kuten crypt luminal morfologia ominaista rauhas hammastus. Todisteet viittaavat siihen, että alatyyppejä sahalaitainen polyypit, erityisesti TSA-ja SSA/P, voi johtaa adenokarsinooma kautta sahalaitainen polku. Lisäksi tiedot osoittavat, että SSA/P ovat esiasteita paksu-ja peräsuolen syöpä MSI ja voi olla nopeaa etenemistä maligniteetti., Tärkeä askel vähentämään CRC vireille sahalaitainen reitti on parantaa havaitsemista sahalaitainen polyypit ja varmistaa niiden täydellinen poistaminen aikana tähystys. Käsitys ns sahalaitainen syövän reitti on tärkeä askel eteenpäin, laajentaa mahdollisuuksia ehkäisyssä CRC.
1. Johdanto
kolorektaalisyöpä (CRC) on maailman kolmanneksi yleisin diagnosoitu syöpä. Siihen kuolee vuosittain noin 600 000 ihmistä . Yli 90% CRCs: stä on adenokarsinoomia ., Kolorektaalisen karsinogeneesin reitti oli pitkään tiedossa vain yksi. Vogelstein ym. kuvaili sitä” klassiseksi ” reitiksi adenooma-adenokarsinooma-sekvenssin läpi . Viime vuosina on kuvattu uusi ”vaihtoehtoinen” reitti sahalaitaisen adenooman läpi. Sahalaitaisista leesioista kehittyneet adenokarsinoomat kuvasivat ensin Jass ja Smith . He arvioivat näiden syöpien olevan noin 10-30 prosenttia kaikista CRCs: stä. Sahalaitaiset polyypit ovat toiseksi suosituimpia polyyppiryhmiä (tavanomaisten adenoomien jälkeen) paksusuolen tähystyksessä ., Kirjallisuudessa kaksi termejä käytetään ja hyväksytty sahalaitainen vaurioita, kuten sahalaitainen polyypit tai sahalaitainen adenoomien . Mukaan vuoden 2010 WHO: n luokituksen, sahalaitainen polyypit on jaettu kolmeen alaryhmiä, kuten kannattomat sahalaitainen adenooma/polyyppi (SSA/P), perinteinen sahalaitainen adenooma (TSA), ja hyperplastinen polyypit (HPs) . HP on tunnustettu selvä tyyppi näitä vaurioita paksusuolessa. Viime vuosina on kiistetty HP: n katsottiin olevan hyvänlaatuinen leesio, mutta lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet tämän leesion pahanlaatuisen luonteen., Tässä suhteessa HP: n luonne on kliinisesti merkittävä. Ulkonäkö tämäntyyppinen polyyppi paksusuolen pitäisi johtaa onkologian hälytys ja pakollinen menettely polyyppi poisto . Sahalaitainen reitti, joka johtaa paksusuolen syövän kehittymiseen, ei ole homogeeninen. Se riippuu geneettisestä ja molekyylivaihtelusta . Karsinogeneesin reittien ymmärtäminen voi parantaa hoitoprosessia ja auttaa ehkäisemään CRC: n kehittymistä.
tässä katsauksessa esitellään tämänhetkistä tietoa sahalaitaisista polyypeista ja niiden poluista, jotka johtavat CRC: hen., Sahalaitaiset polyypit ovat monitieteinen ongelma gastroenterologien, patologien ja onkologien keskuudessa.
2. Luokittelu sahalaitaiset polyypit
2. 1. Yleinen Luokitus
Sahalaitainen adenoomien oli ensimmäinen kuvattu vuonna 1990 Longacre ja Fenoglio-Preiser . Sahalaitaiset polyypit ovat heterogeenisia leesioita. Histologisesti niille on ominaista rauhasten serraatio. Kolonisissa epiteeliholvissa näkyy luminaalinen” saha-hammastettu ” kuvio., Tämä ominaisuus pidetään seurauksena solujen kasvua yhdessä kierto myöhässä migration tai epäonnistuminen solujen apoptoosia, joka johtaa kertymistä epiteelisolujen. Se on nyt tunnustettu, että useita eri alatyyppejä sahalaitainen polyypit olemassa ja voi johtaa osajoukko invasiivisen syövän sahalaitainen polku . Sahalaitainen polyyppi-nimikkeistö on kehittymässä. Uusin luokittelu Maailman terveysjärjestö (WHO) luokittelee ne kolmeen pääryhmään: HP, SSA/P, ja TSA .
2.1. 1., Hyperplastiset polyypit
HP edustavat yli kolmea neljäsosaa sahalaitaisista polyypeista . HPs ovat tasainen tai sessile, vaaleat leesiot, yleensä enintään 5 mm, ja ne sijaitsevat yleensä päissä taittuu peräsuolen limakalvon. Kolorektumissa HPs on usein suurempi ja vaikeampi visualisoida endoskooppisessa menettelyssä. HPs kehittyy nuorempana kuin tavanomaiset adenoomat, mutta niiden esiintymistiheys ei näytä lisääntyvän merkittävästi 50 ikävuoden jälkeen .
2.1. 2. Sossile sahalaitaiset adenoomat / polyypit
SSA tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 2003 Torlakovic et al. ., Ne edustavat 15-20% kaikista sahalaitaisista polyypeista . SSA on tasainen tai hieman koholla. Näitä vaurioita esiintyy yleisimmin proksimaalinen paksusuoli ja ovat tyypillisesti mittaamalla yli 5 mm. Histologisesti, SSA eroavat HP, läsnäolo epänormaali arkkitehtuurin ominaisuudet toissijainen epänormaali proliferaatio. HP, leviämisen alue sijaitsee alareunassa kryptissa. Kuitenkin, SSA, kryptissa leviämisen johtaa kasvuun kryptissa on epäsymmetrinen T-muotoinen tai käännetyn L-muotoinen rakenteita., Muut ominaisuudet ovat läsnä kypsä pikari soluja juuressa kryptissa, hyperserration koko pohja tai kryptissa, ja lihasten pseudoinvasion. Dysplasia puuttuu .
2.1. 3. Perinteiset sahalaitaiset adenoomat
TSAs eivät ole suhteellisen yleisiä polyyppeja, joiden arvioidaan olevan enintään 5% sahalaitaisia polyyppeja länsimaissa, joissa esiintyvyys on suurempi Aasiassa, erityisesti Koreassa . SSA: han verrattuna Tsoja on paksusuolen vasemmalla puolella ja vanhuksilla., Arkkitehtuuri TSA on usein monimutkaisempi kuin villous tai tubulovillous adenooma, mutta näkyviä hammastus. Kohdunulkoinen crypt foci ovat läsnä TSA, määritelty läsnäolo kryptissa niiden pohja (ei istuu tasolla muscularis propria). Tämä morfologinen ominaisuus on hyödyllistä erottaa ne SSA. Neoplastisille soluille on ominaista runsas eosinofiilinen sytoplasma ja pitkänomainen, penisillaattiytimet. Dysplasia TSA on yleensä kliinisesti ”hyvänlaatuinen” vertaamalla ulkonäkö dysplasia liittyy perinteisiin adenooma ja alhainen leviämisen ominaisuuksia .
3., Epigeneettiset ja Geneettiset Näkökohdat Sahalaitainen Polyypit
Klassisen ”adenooma-karsinooma” sekvenssi, joka sisältää muutoksia normaalin limakalvon kohti syöpä kuuluu erityinen ja hyvin määritelty geneettisiä muutoksia, kuten APC (adenomatous polyposis coli), ja onkogeenit kuin KRAS-geeniä (Kristen rat sarcoma viral oncogene homolog), DCC (poistettu CRC), ja TP53 (kasvain proteiinia 53) . Kehitystä paksusuolen syövän on aiheuttanut cascade geneettisiä mutaatioita, mikä johtaa asteittain sekainen DNA-replikaation ja kiihtyi colonocyte replikointi., Progressiivinen cascade geneettisiä mutaatioita aiheuttaa muutosta normaalista limakalvon läpi hyvänlaatuisia adenoomia, jotta adenoomien kanssa high grade dysplasia ja lopulta invasiivinen adenokarsinooma . Nämä neljä vaihetta CRC syövän on ominaista liiallinen aktivointi onkogeenit ja inaktivointi kasvain äänenvaimennin geenien. Ensimmäisessä vaiheessa APC-geenin inaktivaatio aiheuttaa adenoomien kehittymistä. Toisessa vaiheessa KRAS-mutaatiot edistävät adenooman kasvua. Kolmannessa vaiheessa LOH (heterotsygositeetin menetys) tukee adenooman etenemistä., Viimeisessä vaiheessa TP53: n inaktivointi käynnistää lopullisen siirtymisen syöpään. Tämä sekvenssi on läsnä 60% CRC tapauksissa . Katsottiin, että noin 20% CRCs kehittää pohjan sahalaitainen vaurioita läpi toinen reitti nimeltään ”sahalaitainen polku.”Se liittyy geneettisten ja epigeneettisten vuorojen järjestykseen . Mukaan Torlakovic et al. , on olemassa kaksi päätyyppiä geneettisten sekvenssien niiden alatyypit, jotka johtavat sahalaitainen adenokarsinooma (Kuva 1). Ennen vuotta 2003 sahalaitainen adenooma, johon kuuluvat TSA ja SSA, nimettiin hyperplastiseksi polyypiksi., SSA paljastui BRAF-mutaatio, korkea CPG-saaren metylaatio (cimp-high) ja MLH1-geenin hypermetylaatio . Non-CIMP: n katsottiin kuuluvan kahdelle ryhmälle. Ensimmäinen liittyy läheisesti TP53-mutaatioiden esiintymiseen ja syövän sijaintiin distaalisessa paksusuolessa. Toinen on ominaista alhainen jaksotus hypermethylation ja geenin mutaatio, joka on määritetty syöpä sijaitsee yleensä peräsuolessa . Metylaatio CpG-saaret on asianmukainen tapa vähentää geenien ilmentyminen (enemmän metylaatio tarkoittaa vähemmän lauseke)., Jos vaiennettu geeni on tuumorisuppressorigeeni, funktion menetys yksinkertaistaa karsinogeneesiä. Epigenetiikka kuvaa solun transkriptiopotentiaalin dynaamisten muutosten tutkimusta, mutta ei sitoudu DNA-sekvenssiin. Epigeneettisten tapahtumien nykyaikainen rooli johtaa diagnostisten testien kehittämiseen. Sitä voidaan käyttää biologisen aggressiivisuuden, asianmukaisen diagnoosin ja tiettyjen syöpien kliinisen vasteen ennustamiseen . DNA: n metyloitujen merkkiaineiden tunnistaminen metylointispesifisellä PCR: llä (MSP) tai ei-MSP: llä on määrätty, miten PCR-pohjamaali on suunniteltava., Epigeneettisiä muutoksia usein geneettisten muutosten sijaan voitaisiin käyttää varhaisina diagnostisina työkaluina. Siellä ovat hyödyllisiä alussa denaturoitu geenejä, kuten SLC5A8, MINT1, MINT31, SFRP1, SFRP2, CDH13, CRBP1, RUNX3, p14ARF, HLTF, ITGA4, ja CDKN2A. Se hypermethylation promoottori voidaan havaita kudoksesta koepaloja, verinäytteet, jakkara, peritoneaalinesteessä, ja virtsa . Lisäksi epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa lääkeresistenssiin. Mielenkiintoinen esimerkki on 5-fluorourasiili (FU), joka on tavanomainen kemoterapeuttinen aine, jota käytetään CRC-hoitoon., 5-FU vaikuttaa aloittamalla apoptoosin useiden apoptoosin säätelygeenien kautta. Jos kohdennetut geenit hiljennetään DNA-metylaatiolla CRC-soluissa, havaittiin pienempi vaste 5-FU-hoidolle . Hiljentää geenin metylaatio on epigeneettinen tapahtuma . CIMP-high liittyy kliinisesti vanhempaan ikään, naissukupuoleen ja proksimaaliseen kasvaimen sijaintiin . Mukaan läsnäolo MLH1-DNA epäsuhta korjaus-geeni liittyy MSI-H (microsatellite epävakaus-suuri) ja hyvä ennuste. Toisaalta, eri tyyppi metylaatio voi johtaa MSS (mikrosatelliitti vakaus), ja se on hyvin huono ennuste ., Tsat liittyvät yleensä matala-asteiseen dysplasiaan . TSA liittyy usein KRAS-mutaatioon, mutta myös BRAF-mutaatiota voi esiintyä. Ne ovat varhaisia molekyylimuutoksia sahalaitaisissa leesioissa . Lisää ominaisuus sahalaitainen reitti on vaientaa DNA korjaus geeni O-6-methylguanine-DNA-metyylitransferaasin (MGMT), joka liittyy CIMP-alhainen. MGMT promoottorin metylaatio ja hiljentäminen on liittynyt guaniini enemmän kuin adeniini mutaatioita ja MSI-alhainen . Perustuu Stefaniukseen et al., BRAF-mutaatio on KRAS: ia yleisempi kaikissa sahalaitaisissa adenokarsinoomissa., BRAF-mutaatio on spesifisempi sahalaitaisille adenokarsinoomille kuin KRAS. KRAS-mutaatio liittyy cimp-low-mutaatioon, mutta on riippumaton MSI-statuksesta . BRAF-tai KRAS-mutaatiot voivat johtaa mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasin (MAPK) aktivoitumiseen. BRAF – ja KRAS-mutaatio kuuluvat solunsisäisiin MAPK-kaskadeihin, jotka vastaavat solujen kasvusta . Monet tutkimukset kuitenkin väittivät BRAF-mutaation olevan ominaista sahalaitaiselle reitille ., Paksusuolen syöpiä, jotka tapahtuivat sen jälkeen ehkäisevä kolonoskopia, voi edustaa tapauksissa, kuten jäi syöpää ja syöpää päivästä jäi tai epätäydellisesti poistettu adenomatous polyypit tai nopea pahanlaatuinen etenemistä sahalaitainen polyypit. Missatut syövät ovat osoittaneet MSI ja CIMP, jotka molemmat ovat merkki sahalaitainen reitti. Karsinogeneesin sahalaitainen reitti voi liittyä intervallin kestoon .
4. Molekyyli-Patologinen Epidemiologia Sahalaitainen Vaurioita
Molekyyli-patologinen epidemiologia (MPE) on integroiva molekyyli-ja väestön terveys tiede, joka liittyy molekyylitason patogeneesiä ja erilaisia taudin prosesseja . MPE toimitti vertailutietoja tavanomaiseen epidemiologiseen tutkimukseen, johon sisältyy genomin laajuisia yhdistystutkimuksia (gwas) . Ogino ja Stampfer käyttivät termiä ”molekyyli patologinen epidemiologia” vuonna 2010 . Tutkijat ja lääkärit ovat hyväksyneet tämän termin laajalti ., MPE paksu-ja peräsuolen syövän muutoksia voi tarjota ainutlaatuisen mahdollisuuden opiskella vaikutukset ruokavalio, elämäntapa ja ympäristötekijät yksittäisiä väyliä syövän. MPE-leesiot ja suolet voivat tunnistaa syövän aloittamiseen ja etenemiseen liittyvät aiheuttavat altistukset. Se voi auttaa meitä ymmärtämään paremmin CRC: n kehitystä ja helpottamaan henkilökohtaista ennaltaehkäisyä, seulontaa ja hoitoa .
tuore tutkimus paljasti CRC: n molekyylipatologian ja riskitekijöille altistumisen välisen suhteen. Samowitz ja limusiini ym., osoitti cimp-high ’ n ja BRAF-mutatoituneen CRC: n ja tupakanpolton välisen suhteen . Nishihara ym. osoitti, että pienempi riski CIMP-korkea syöpä liittyy entisiin tupakoitsijoihin, joilla on pitkäaikainen lopettaminen . Toinen tutkimuksen Burnett-Hartman ja työtovereiden keskittyi suhdetta molekyyli-patologian sahalaitainen vaurioita ja altistuminen tupakointi savuke. Se on osoittanut tilastollista merkitystä cimp-high-mutaation ja BRAF-mutaation ja sahalaitaisten leesioiden välillä., He havaitsivat myös cimp-low/negative-ja BRAF-wild-tyyppisten sahalaitaisten leesioiden ja tupakanpolton välisen suhteen. Siksi kirjoittajat ehdottavat, että tupakointi voi vaikuttaa aloittamista sahalaitainen vaurioita, mutta ei riippuen BRAF-mutaatio ja CIMP. Toinen tekijä, joka osoitti cimp-high-mutaatioiden ja BRAF-mutaatioiden välisen suhteen, oli korkea BMI . Tässä tapauksessa ei kuitenkaan havaittu merkittävää korrelaatiota CRC: n kanssa . Etnisyyttä ja geneettistä vaihtelua arvioidaan myös suhteessa sahalaitaisten leesioiden molekyyliosiin., Tutkimus osoitti, että sahalaitaisten leesioiden cimp-arvon ja valkoihoisten välillä on positiivinen yhteys. Tällainen korrelaatio voisi mahdollisesti selittää etnisten ja rodullisten ryhmien välisiä epidemiologisia eroja . Paksusuolen syövän tutkimuksessa ei kuitenkaan ole osoitettu selvää yhteyttä tähän tekijään .
5. Sahalaitainen Polypoosin Oireyhtymä
Sahalaitainen polypoosin oireyhtymä (SPS) on nyt tunnettu myös nimellä hyperplastinen polypoosin oireyhtymä on kuvattu luvun alussa. Tämä tila altistaa paksusuolen syövälle 25-40 prosentin riskillä ., Vaikka ensimmäinen potilailla, joilla SPS dokumentoitiin vuonna 1970, se on tunnustettu sairaus, jonka geneettinen potentiaali ja edeltäjä CRC viime aikoina . SPS: t ovat pohjois-Euroopan ihmisillä yleisempiä ja niillä on suhteita tupakanpolttoon . Monien sahalaitaisten polyyppien lisäksi paksusuolen adenoomat voivat olla osa tätä oireyhtymää, sillä ne tunnistetaan 85%: lla SPS-potilaista . SPS on edelleen vähiten tunnettu ja vähiten ymmärretty muutoksia paksusuolen. Pitkään katsottiin, että tällä oireyhtymällä ei ole kliinistä merkitystä, koska sahalaitaiset polyypit ovat hyvänlaatuisia ., Vuosikymmeniä ajateltiin, että perinteisten adenoomien pahanlaatuinen transformaatio on vain yksi mekanismi CRC: n kehityksen taustalla . Vuonna myöhään luvun XX vuosisadan, useita tärkeitä havaintoja liikkuvat merkittävä paradigman muutos, miten aloittamista ja etenemistä CRC . Nämä havainnot viittaavat siihen, että jotkut sahalaitainen polyypit voi toimia myös esiaste vaurioita CRC kehityksen kautta vaihtoehtoisia syövän reittejä nykyisten rinnalla perinteinen adenooma järjestyksessä. Havainnot viittaavat siihen, että sahalaitaisten polyyppien osajoukko voi kehittää syöpään liittyviä toimintoja., Ensimmäiset kliiniset kriteerit sahalaitaisen polypoosin tunnustamiselle luotiin vuonna 2000 . Tämä ehto on päättänyt purkaa se familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (FAP), ja se tuli tarpeen ottaa käyttöön asianmukaiset kriteerit havainto sahalaitainen polyypit, jotka ovat usein distaalinen osa paksusuolen ja peräsuolen, joka ei sisältänyt määritelmää FAP . Vaurioita sahalaitainen polypoosin eivät ominaispiirteet, jotka erottavat ne satunnaista sahalaitainen polyypit, paitsi että ne ovat erittäin lukuisia., Suuret polyypit ovat usein paksusuolessa; pienet polyypit sijoittuvat usein kaikkialle paksusuoleen ja peräsuoleen. Nykyinen tarkistetut kriteerit julkaistiin vuonna 2010 määritellä sahalaitainen polypoosin, joka sisältää yhden seuraavista perusteista: (a) vähintään viisi sahalaitainen polyypit proksimaalinen sigmasuolessa ja ainakin kaksi on suurempi kuin 10 mm, (b) mahdollinen määrä, sahalaitainen polyypit proksimaalinen sigmasuoleen ensimmäisen asteen sukulainen potilaat, joilla on sahalaitaiset polypoosin, tai (c) yli 20 sahalaitainen polyypit minkä kokoisia tahansa, mutta jaetaan koko paksusuolen ., Sahalaitaisen polypoosin kriteerit eroavat kuitenkin julkaisuissa, sillä joidenkin kirjoittajien mukaan fenotyyppiset muutokset ovat suuria ja satunnaiset polyypit ovat yhteensattumia. Sahalaitainen polypoosin on suhteellisen yleinen sairaus, ja tällaisen potilaan suvussa CRC on suhteellisen usein ilmiö esiintyy jopa 60% .
sahalaitainen polypoosin eteneminen saattaa liittyä normaalin limakalvon ennenaikaiseen ikääntymiseen (esim.laajalle levinnyt geenin promoottori hypermetylaatio)., Vaikka suuri määrä sahalaitainen polyypit paksusuolessa, vain kolmasosa on BRAF V600E-mutaatio, molekyyli ominaisuus sahalaitainen polku. Se viittaa siihen, että sahalaitaiset leesiot voivat kehittyä nonhomogeneaalisesta reitistä .
6. Kliininen Haaste Liittyy Sahalaitainen Polku
Yksityiskohtaista tietoa sahalaitainen johtava väylä CRC on tärkeitä kliinisiä vaikutuksia havaitseminen, seuranta ja hoito . Kolorektaaliset sahalaitaiset polyypit eroavat toisistaan kliinisissä ja molekulaarisissa näkökohdissa, mikä näkyy erilaisena karsinogeneesireittinä ., Valitettavasti kliiniset tiedot ovat vähäisiä, koska se on vain muutaman vuoden sahalaitainen, että polyypit käsitellään mahdollisesti pahanlaatuisia leesioita . On vielä monia vastaamattomia kysymyksiä siitä, siirtyminen sahalaitainen polyypit osaksi invasiivinen syöpä, joka eroaa klassisen adenooma-karsinooma järjestyksessä ja onko sen muutos etenee nopeammin tai hitaammin. Viime rajoitettu tutkimukset osoittavat, että kehittämällä CRCs tapahtua nopeammin ja siksi on tärkeää poistaa nämä vauriot aikana kolonoskopia estää kehitystä kohdunkaulan syöpä., Sahalaitaisen leesion pohjalle muodostunut syöpä sijaitsee enimmäkseen paksusuolen proksimaalisessa osassa. Sahalaitainen vaurioita on selvä endoskooppinen ulkonäkö, mutta vaikeampi diagnosoida kuin perinteiset polyypit. Endoscopist tulee kouluttaa diagnosoimaan sahalaitaisia polyyppeja kolonoskopian tason ja tehokkuuden lisäämiseksi. Mukaan suosituksen Rex et al. kaikki sigmoid-paksusuolen proksimaaliset sahalaitaiset leesiot ja kaikki rectosigmoidin yli 5 mm: n kokoiset sahalaitaiset leesiot on poistettava kokonaan., Lisäksi suosituksia postpolypectomy valvonta sisältää seuranta potilailla, joilla sahalaitainen vaurioita paksusuolen ja heidän perheilleen .
7. Johtopäätös
Ymmärtäminen ns sahalaitainen syövän reitti on tärkeä askel eteenpäin, laajentaa mahdollisuuksia ehkäisyssä CRC. Sahalaitainen polyypit paksusuolessa ovat kliinisesti ja molekyylisesti erilaisia muutoksia, joilla on yhteinen ominaisuus, kuten crypt luminal morfologia ominaista rauhas hammastus., Todisteet viittaavat siihen, että alatyyppejä sahalaitainen polyypit, erityisesti TSA-ja SSA/P, voi johtaa adenokarsinooma kautta sahalaitainen polku. Lisäksi tiedot osoittavat, että SSA/P ovat esiasteita paksu-ja peräsuolen syöpä MSI ja voi olla nopeaa etenemistä maligniteetti. SSA / P ja MSI-H kolorektaaliset karsinoomat ovat yleisempiä proksimaalisessa paksusuolessa. Tärkeä askel vähentämään CRC vireille sahalaitainen reitti on parantaa havaitsemista sahalaitainen polyypit ja varmistaa niiden täydellinen poistaminen aikana tähystys.,
eturistiriita
kirjoittajat julistaa, ei ole eturistiriitoja koskevat julkaisemisesta tämän kirjan.