szóval beszéltünk az angiotenzin 2-ről, és tudjuk, hogy az angiotensin2 egy elég kicsi hormon. Ez csak körülbelül 8 aminosav. És így én is arra megyek. Ez 8 kis golyó, ami 1 aminosavat jelent egy kis golyónként, majdnem olyan, mint egy gyöngy a nyakláncon. Ezen a véredényen lebegnek, és különböző célpontok felé tartanak. Tehát ezek a kis molekulákkülönböző szervekbe vezetnek. Szóval beszéljünk arról, hogy mik lehetnek ezek a szervek., Tehát az egyik cél a véredény. Tehát itt van a véredény. Az erekben pedig simaizom van. Az angiotensinhormon pedig a simaizom összehúzódik. És ez az úgynevezett vasokonstrikció. Ezt nem szabad elfelejteni, mert ha az “angiotenzin” szóra gondolunk, akkor szó szerint “angio”, azaz” tensin”, akkor gondolhatunk arra, hogy “feszült”.”Így az erek összehúzódnak és összehúzódnak., Tudjuk, hogy ha érösszehúzódást okoz, akkor valójában növelni fogja az ellenállást, mert így működik a rezisztencia a csövekben. És ha növeled az ellenállást, próbáld meg észben tartani, hogy formula_1-ről már akkor beszéltünk, amikor a vérnyomás — delta p egyenlő Q-szor R. és most végre látjuk, hogy ez a képlet mennyire hasznos. Ha Pon-ról beszélünk, az artériás oldal mínusz p a vénás oldal. Ez lenne a nyomásváltozás. Az deltaP lenne. És ez egyenlő Q-val, és ez a Q valójában egy pár dolog lesz. Ez lesz strokevolume alkalommal pulzusszám., És ez az áramlás. És mindez ellenállás. Azt kell, hogy ez nagyon világos, így nem tévesztendő össze azzal, amit írok itt. Néha az én penmanshipgets egy kicsit szokatlan. Ez a te áramlásod. Tehát van ezaz ellenállás növekedése. És láthatod, hogy ha azt mondom, hogy az ernyőnyomásod itt tényleg nem fog sokat változni, és ha növelni tudod az ellenállásodat, akkor láthatod, hogyan növelnéd a vérnyomásodat. Tehát a képlet segítségével tökéletes. És most már látható, hogy a 2., És igazából, az utolsó dolog, amit említenem kell, mielőtt továbblépnék, az az, hogy ez valójában apretty gyors válasz. Tehát nagyon gyorsanaz erek összehúzódnak, haangiotenzin 2 körül van. Tehát most egy másik célszerv lenne a vesék. És itt van alittle vese, és ezt a vesét nagyon lassan fogja érinteni az angiotenzin 2. Tehát valójában inkább egy lassú válasz. Valójában az történik, hogy nátrium-reabszorpciót kap. Ahogy a vesék vannaka nátrium felszívódása, valójában isvegye fel a vizet., Tehát, ahogy a vér kezd megtelni több nátriummal és több vízzel, hogy te nem pisilnek ki-mert te, persze, reabsorbing azt, amit más lett volna vizelet. A végén nagyon koncentrált vizeletet kapsz, és a véred a sót és a vizet is felszívja. És a stroke hangereje emelkedik. Tehát a stroke térfogata növekszik. És abból az egyenletből is látszik, amit most rajzoltunk, hogy ha a löket térfogata megemelkedik, akkor az arterialblood nyomása is emelkedni fog. Tehát itt van egy doublecheck, hogy. Tehát most, ha a stroke mennyiségemegy fel, az aneurizma felmegy., Az arterialpressure biztosan fog kezdeni megy fel. Tehát az angiotenzin hatása kétkülönböző célszervek. És valójában, még csak nem is ott. Ez továbbra is hatással van más dolgokra. Még az agyalapi mirigyre is hatással van. Tehát ez az agyalapi mirigy. És a pituitarygland valójában felelős a kiadásérthormonok saját. Amikor az angiotenzin-2-ből jelet kap, elkezdi elküldeni a saját hormonját, az ADH-t. Az ADH antidiuretikus hormon. Ez minden bizonnyal az erek összehúzódását fogja okozni, csakúgy, mint az angiotenzin 2., De ahelyett, hogy a nátrium-reabszorpció, ez az ADH valójában okoza víz reabszorpciója. Most a vérnyomás hatása sok szempontból hasonló lesz. Mert ha megint vizet szívsz, akkor a strokevolume fel fog emelkedni. És ha a strokevolume felmegy, az artériás nyomás emelkedik. Tehát a nap végén a nyomás még mindig felmegy, de kissé eltér, mert a víz újra felszívódikversus só reabszorpció. És egy pillanatra beszélünk a különbségről. De mielőtt erre jutnék, az utolsó célszerv, amelyet meg akarok említeni, az anothergland, a mellékvese., A mellékvese pedig a vese tetején ül, és ezért hívják “ad-vese” – nek.”És a mellékvese glandis el fogja küldeni a saját hormonjátaz úgynevezett aldoszteron. Az aldoszteron megyhogy befolyásolja a veséket. Csakúgy, mint a 2-es, az aldoszteron is reabszorpciót okoz. És ez a legfontosabb dolog, amit csinál. Ez a saltreabszorpció pedig több víz abszorpciójához és a lökettérfogat növekedéséhez vezet. Így láthatja, hogy a megnövekedett ellenállás és a stroke volumen növekedése hogyan fogja a testünk visszaszerezni a vérnyomást., Most egy dologról szeretnék beszélni egy kicsittöbb részlet, ami ez az egész só versuswater reabszorpciós kérdés. Tehát mindkettőjüknövelje a stroke mennyiségét. Szóval lehet, hogy azon tűnődsz, mi a különbség, és miért beszéltem a kettőről külön-külön. Akkor most hadd térjek rá. Csináljunk nátriumot, orsalt, ezen az oldalon. Írok nátriumot. És ezen az oldalon vizet írok. És előbb a nátriumról beszélünk. Tehát, ha itt van a nephronod, ez az, ami megyvégül vizelethez vezet. Itt vannak a kis cellák, és mindkét oldalon vannak., Csak az egyik oldalra fogok összpontosítani az egyszerűség kedvéért. És van egy véredényed. Mondjuk itt. Tehát ezek a sejtek segítenek újra felszívni azokat a dolgokat, amelyek egyébként a vizeletbe kerülnek. Egy stratégia felejtés víz vissza … mondjuk toreabsorb víz, amit akarsz, ha akarsz, növeli a vérnyomást. egy afrikai stratégiájával vizet vissza az lenne, hogy húzza ki a sót. Mert tudod, hogy ha tepull ki sót ozmózis, víz fog követni. Szóval ez egy nagyon jó stratégia … a víz visszaszerzése. Az beválna., De a feltételezés — és ez nagyon, nagyon fontos — az a feltételezés, hogy ez a gát itt áteresztő a vízre. Tehát, ha a víz áteresztő, akkor ez a sodiumreabszorpciós stratégia működik. Most képzeljük el, hogy ha egyszer kipróbálod ezt, az valójában nem vízhatlan. Mi történne? Nos, ha nem volt áteresztőképességed — átrajzolom ide — akkor, amikor megpróbálod áthozni a sót — és mondjuk, hogy megint itt van a véredényed — megpróbálod áthozni a sót. Abban a pillanatban, hogy thatwater megpróbálja követni, ez fog lepattan., Meg fogja csinálni, és azonnal visszapattan. Nem fog működni. Meg kell próbálnod valami mást. Pontosan ez történik, hogy azokon a területeken, ahol nincs vízáteresztő képessége-tegyük fel, hogy ez nem áteresztő a víz számára – új stratégiára van szükség. És a stratégia away nagyon, nagyon egyszerű. Ez, nos, ha eznem átjárható a vízre, miért ne felejtsd ela só felszívása egy pillanatra. Miért NEM hozunk létre ilyen kis csatornákat? Tehát pontosan ez történik. Ezeket a csatornákat te hozod létre, és a víz csak úgy átjuthat rajta., Tehát alapvetően, akkor teszi eztátható csatornák létrehozásával. És azt mondod, oké. Nos, ebben az esetben ez a jobb stratégia a víz megszerzésére. Tehát, ha kezdetben nem áteresztő a víz, dobjon be egy csomó vízcsatornát, és kényszerítse a vizet — vagy hagyja, hogy a víz. Lehet, hogy az erő nem a megfelelő szó-hagyja, hogy a víz átjuthasson a saját csatornáin. Alapvetően ez a különbség., Tehát, ha megnézzük ADH versus másik két hormon — aldoszteron ésangiotenzin 2 — ADH használja a vízcsatorna approach mert itt — írom piros — itt, ahol ez működik a víz általában nem áteresztő. Úgy értem, a nephron nem képes normálisan a vízre. És ezért dob az ADH egy csomó vízcsatornában. Az aldoszteron és az angiotenzin pedig a nefron azon területein működik, amelyek vízáteresztő képességűek. Ezért működik a saltstrategy elég jól., De most már láthatjuk, hogy mindkét helyzetben a legfontosabb a víz visszaszerzése-vagy egy sóátmeneten keresztül, vagy egy csomó vízcsatorna bejuttatásával. Mindkét esetben önnövelje a stroke mennyiségét.

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük