an den Herausgeber: Ich habe den Artikel über Hyperparathyreoidismus in der Ausgabe vom 15.1 Ich bemerkte jedoch, dass Hypovitaminose D (Vitamin-D-Insuffizienz) nicht ausführlich erwähnt wurde., Obwohl das Konzept nicht neu ist, möchte ich darauf hinweisen, dass dies eine untererkannte, aber zunehmend wichtige Ursache für sekundären Hyperparathyreoidismus ist, eine Erkrankung, die für Hausärzte und ihre Patienten von erheblicher Bedeutung sein kann.
Hypovitaminose D erhöht das Risiko für Frakturen, Knochenschmerzen und die Entwicklung von Osteomalazie oder Rachitis. Risikofaktoren sind mangelnde Sonneneinstrahlung, unzureichende Nahrungsaufnahme und fortgeschrittenes Alter (verursacht durch die abnehmende Fähigkeit der Haut, Vitamin D zu synthetisieren)., Studien haben eine Prävalenz von 30 bis 50 Prozent bei älteren Menschen in der Gemeinschaft gezeigt.2 Selbst in den nicht-Behinderten hatten 57 Prozent der Krankenhauspatienten in Boston Hinweise auf Vitamin-D-Mangel.3 In einer kürzlich in Minnesota durchgeführten Studie waren 4 alarmierende 93 Prozent der Kinder und Erwachsenen mit chronischen Muskel-Skelett-Schmerzen Vitamin-D-Mangel. Überraschenderweise waren die am stärksten defizitären Personen Patienten im Alter von 10 bis 29 Jahren.
Die Diagnose eines Vitamin-D-Mangels basiert auf einem niedrigen 25-Hydroxyvitamin-D3-Spiegel., Traditionell wurden Konzentrationen von weniger als 12 ng pro ml (31 nmol pro l) als untere Normalwerte angesehen. Ein 25-Hydroxyvitamin D3-Spiegel von weniger als 20 ng pro ml (52 nmol pro l) löst jedoch einen kompensatorischen Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons (PTH) aus und beschleunigt daher die Knochenresorption. Dies deutet darauf hin, dass Vitamin-D-Mangel vor den unteren Grenzen der traditionellen populationsbasierten Werte für PTH auftritt.5 Im Gegensatz zu primärem Hyperparathyreoidismus liegen die PTH-Spiegel bei sekundärem Hyperparathyreoidismus, der durch Hypovitaminose D verursacht wird, normalerweise unter 100 pg pro ml (850 pmol pro l)., Insgesamt kann eine optimale Knochengesundheit bei 25-Hydroxyvitamin D3-Spiegeln von mehr als 30 bis 50 ng pro ml (78 bis 130 nmol pro l) auftreten.
Die Behandlung von Hypovitaminose D ist eine Ergänzung mit Vitamin D und Kalzium. Zwei Methoden werden hier vorgeschlagen. Der Ersatz durch 50.000 IE Vitamin D einmal wöchentlich für acht Wochen, die mit zusätzlichem Kalzium verabreicht werden, stellt die Gewebespeicher schnell wieder her und kann für Patienten mit einem Gehalt an 25-Hydroxyvitamin D3 von weniger als 20 ng pro mL nützlicher sein., Die tägliche Supplementierung mit 800 IE Vitamin D und Kalzium für Patienten mit Niveaus zwischen 20 und 30 ng pro ml ist ebenfalls sicher und wirksam.6 Wiederholte Spiegel von 25-Hydroxyvitamin D3 und PTH nach zwei bis drei Monaten sorgen für eine angemessene Behandlung und Einhaltung.
Hausärzte sollten bei allen Risikopatienten unabhängig vom Alter ein Screening auf Hypovitaminose D in Betracht ziehen. Ältere Menschen und sogar Kinder mit Mangelernährung und eingeschränkter Sonneneinstrahlung sind anfällig für Vitamin-D-Mangel., Die American Academy of Pediatrics hat kürzlich die anhaltenden Berichte über Rachitis anerkannt und allen Kindern eine tägliche Vitamin-D-Supplementierung von 200 bis 400 IE empfohlen. Ältere Erwachsene können auch eine Vitamin-D-und Kalziumergänzung ohne Screening rechtfertigen. Wenn Sie die Risikofaktoren verstehen und subnormale 25-Hydroxyvitamin-D3-Spiegel und leichte Hyperparathyreoidismus erkennen, kann der Hausarzt Hypovitaminose D erkennen.Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung ist entscheidend, um die schwerwiegenderen Komplikationen von Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen zu verhindern.