ventrikulär strokevolym (SV) är ofta tänkt som mängden blod (mL) som matas ut per takt av vänster ventrikel i aortan (eller från höger Ventrikel till lungartären). Detta förutsätter emellertid att allt blod som lämnar ventrikeln matas ut i utflödet, men detta är inte fallet när det finns atrioventrikulär ventilregurgitation eller en interventrikulär septalfel., Därför är en mer exakt definition för SV och en som används vid ekkokardiografi vid bedömning av ventrikulär funktion skillnaden mellan den ventrikulära slutdiastoliska volymen (EDV) och den slutliga systoliska volymen (ESV). EDV är den fyllda volymen av ventrikeln före sammandragning och ESV är den återstående volymen av blod kvar i ventrikeln efter utstötning. I ett typiskt hjärta är EDV ca 120 mL blod och ESV ca 50 mL blod. Skillnaden i dessa två volymer, 70 mL, representerar SV., Därför kommer alla faktorer som förändrar antingen EDV eller ESV att förändras SV.
sv = EDV-ESV
en ökning av EDV ökar t.ex. sv, medan en ökning av ESV minskar SV.
det finns tre primära mekanismer som reglerar EDV och ESV, och därför SV.
förspänning
ändringar i förspänning påverkar SV genom Frank-Starling-mekanismen. Kort sagt ökar en ökning av venös återgång till hjärtat den fyllda volymen (EDV) i ventrikeln, som sträcker muskelfibrerna vilket ökar deras förspänning., Detta leder till en ökning av kraften i ventrikulär sammandragning och gör det möjligt för hjärtat att mata ut det extra blodet som returnerades till det. Därför resulterar en ökning av EDV i en ökning av SV. Omvänt leder en minskning av venös retur och EDV till en minskning av SV genom denna mekanism.
Afterload
Afterload är relaterad till det tryck som ventrikeln måste generera för att mata ut blod i aortan. Förändringar i afterload påverkar ventrikelns förmåga att mata ut blod och därigenom förändra ESV och SV. Till exempel en ökning av afterload (t. ex., och orsakar ESV att öka. Omvänt, en minskning av afterload ökar SV och minskar ESV. Det är dock viktigt att notera att SV i en normal, icke-sjuk ventrikel inte påverkas starkt av afterload på grund av kompensatoriska förändringar i förspänning. Däremot är SV av hjärtan som misslyckas mycket känsliga för förändringar i afterload.
Inotropi
förändringar i ventrikulär inotropi (kontraktilitet) förändrar graden av ventrikulär tryckutveckling, vilket påverkar ESV och SV., Till exempel ökar en ökning av inotropi (t.ex. producerad genom sympatisk aktivering av hjärtat) SV och minskar ESV. Omvänt minskar en minskning av inotropi (t.ex. hjärtsvikt) SV och ökar ESV.
det är viktigt att notera att effekterna av förändringar i EDV och ESV på SV inte är oberoende. Till exempel resulterar en ökning av ESV vanligtvis i en kompensatorisk ökning av EDV. Vidare, om SV ökar genom att öka EDV, kan detta leda till en liten ökning av ESV på grund av påverkan av ökad afterload på ESV orsakad av en ökning av aortatrycket., Därför, medan den primära effekten av en förändring i förspänning, afterload eller inotropi kan vara på antingen EDV eller ESV, kan sekundära förändringar inträffa som delvis kan kompensera för den ursprungliga förändringen i SV. För en mer detaljerad beskrivning av dessa interaktioner, se sidorna som beskriver förspänning, afterload eller inotropi.
Reviderad 2015/07/03