diskussion
u-vågutveckling är en klassisk förändring i EKG hos patienter med hypokalemi. En u-våg beskrivs som positiv avböjning efter T-vågen och det observeras ofta bäst i Mid-precordial leads. Under förutsättning av extrem hypokalemi kan jätte u-vågor ofta sammanfoga och sedan mindre föregående T-vågor är täckta.,11 höga P-vågor, framträdande J-vågor, St-segmentdepression, ett förlängt QT-intervall, för tidig ventrikulär kontraktion, ventrikulär takykardi och torsade de pointes kan också observeras hos patienter med hypokalemi.12-16 i det aktuella fallet med svår hypokalemi visade EKG typiska förändringar i T-vågor, u-vågor och ett långvarigt QU-intervall. Flera mekanismer bidrar till den dynamiska morfologin hos T-vågor relaterade till hypokalemi.17
kalium är en av de mest rikliga intracellulära katjonerna och det bestämmer också vilomembranpotentialen.,18 hypokalemi leder till en mer negativ vilomembranpotential, och i elektrisk diastol leder utvidgningen mellan tröskelpotentialen och vilomembranpotentialen till en minskning av membranretbarhet.5 på grund av låga extracellulära kaliumnivåer resulterar en fördröjd likriktarström (IKr) i en ökning av aktionspotentialens varaktighet och en fördröjning i repolarisering.5 för att öppna den fördröjda likriktarkanalen krävs extracellulära kaliumjoner., Viktigt är att åtgärdspotentialkonfigurationen ändras av hypokalemi; lutningen av fas 2 ökar först och minskar därefter, medan varaktigheten av fas 3 decelererar. Detta resulterar i en lång aktionspotential, vilket leder till en minskning av skillnaden i vilomembranpotentialen från tröskelpotentialen under aktionspotentialens terminalfas och en ökning av den relativa eldfasta perioden.5 ökad hjärtvävnad excitabilitet är förknippad med ektopi för en stor del av aktionspotentialen.,
Kaliumets konduktans kännetecknas ofta av ett intensivt allosteriskt beroende och dikotomösa effekter på extracellulära kaliumkoncentrationer (o), inklusive den inre likriktaren kaliumkanalen (IK1), den snabba komponenten i den fördröjda likriktarliknande kaliumkanalen (IKr) och den övergående yttre kaliumströmmen (ito).19 på grund av cytoplasmiska magnesium och polyaminer visar IK1 en dikotomös effekt under hypokalemi. IK1 har en paradoxal koppling till o där IK1 – toppströmstätheten minskar under hypokalemi.,20 även om hypokalemi hyperpolariserar kaliumjämviktspotentialen, ökar drivkraften för utåtriktat kaliumflöde och den ökade blockerande stabiliteten hos katjoner i porerna resulterar i minskad ledning och yttre kaliumström. De mekanismer som reglerar ledningsförmågan hos IKr-och Ito-kaliumkanalerna är olika. Dessa mekanismer påskyndar snabb inaktivering av IKr och långsam reaktiveringskinetik hos Ito för att minska yttre repolariserande ström, även med måttlig hypokalemi.,Hypokalemi leder också till internalisering och nedbrytning av IKr-uttryck inom några timmar.22 i plasmamembranet minskar den förbättrade nedbrytningen av IKr uttrycket av IKr och IKs.22,23
natriumkaliumpens hastighet vid transport av joner beror på bindningsställenas affiniteter för natrium/kalium och vilembranpotentialen. När det gäller α1 isoformen av natrium-kalium ATPas i mushjärtat är den halvmaximalt mättade koncentrationen av det yttre kaliumbindningsstället 1.,9 mmol / l av O,24 Och detta fungerar vid den halv-maximala pumphastigheten vid denna koncentration. O reduceras från 4,5 till 2,7 mmol/l, åtföljd av en ca 20% minskning av jonpumphastigheten.25 jonpumphastigheten minskas med> 50% i α2-isoformen där den halvmaximalt mättade koncentrationen av o är 2,9 mmol / L. 24 eftersom natrium-kaliumpumpen genererar en nettoutström och hämmas av hyperpolarisering, är effekten av hypokalemi att minska natrium-kaliumpumpens jonpumphastighet.,26
aktionspotentialens varaktighet förlängs på grund av en minskad yttre ström under hypokalemi, vilket resulterar i ökad kalciuminflöde genom kalciumkanaler.Avlägsnande av intracellulärt kalcium genom natriumkalciumutbyte äventyras på grund av förhöjda intracellulära natriumkoncentrationer, som härrör från hämning av natrium-kaliumpumpen. Alla dessa processer resulterar i ökad cytoplasmatisk kalciumkoncentration överbelastning och kalcium/calmodulin-beroende proteinkinas aktivering.,26 dessutom förlängs Purkinje fiberplatån av hypokalemi, medan den förkortas i ventrikulära fibrer.27,28 den förlängda aktionspotentialen hos ledningssystemet är mer än den i ventriklerna, vilket resulterar i ökad dispersion av repolarisering.27,28 hypokalemi ökar diastolisk depolarisering av Purkinjefibrer, vilket ökar automaticiteten och ligger till grund för U-vågor.5,27,28
alla dessa molekylära förändringar bidrar till en minskning av repolariseringsreserven., En minskning av kaliumkanalledning är den cellulära grunden för invecklade T-vågor. Yan och arbetskamrater17 visade att under normala omständigheter är T-vågen vanligtvis upprätt och epikardiet repolariseras först, vilket sammanfaller med t-vågens krön. Slutligen repolariseras m-cellerna, vilket sammanfaller med t-vågens ände. Under myokardiell repolarisering av faserna 2 och 3 spänningsgradienter mellan m-regionen leder till bildandet av EKG T-vågen och bestämma höjden och den stigande eller fallande lemmen av T-vågen., Aktionspotentialer hos det ventrikulära myokardiet i faserna 2 och 3 är övervägande medierade av IKr och IKs som i sin tur är beroende av o. under förutsättning av hypokalemi bidrar emellertid nedbrytningen av IKr och IKs och minskad ledning av IKr till en preferentiell aktionspotential förlängning av olika transmurala skikt. Detta leder till en förändring i spänningsgradienter mellan de två sidorna av m-regionen.17,29,30 variationen i spänningsgradienter bidrar till komplexa t-vågmorfologier, såsom bifasiska, inverterade och trifasiska T-vågor.