Khan Academy stöder inte den här webbläsaren. [close]

Så vi har pratat om angiotensin 2, och vi vet att angiotensin2 är ett ganska litet hormon. Det handlar bara om 8 aminosyror. Och så ska jag göra det på det sättet. Det är 8 små ballsrepresenterar 1 aminosyra per liten liten boll-nästan pärlor på ett halsband. Och de flyter genom detta blodkärl, och de är på väg till många olika mål. Så dessa små molekyler leds till olika organ. Och så låt oss prata omVad dessa organ kan vara., Så ett mål för säkerär blodkärlet. Så vi har blodskeppet här. Och i blodkärletvägg, vi har glattmuskel. Och angiotensinhormonen får faktiskt den smidiga muskeln att stryka. Och så kallas detvasokonstriktion. Det är faktiskt lättatt komma ihåg det här för att om du tänker påordet ”angiotensin”, det är bokstavligen ”angio” som betyderblodkärl och ”tensin” du kan tänka på att göra ”spänd.”Så det gör blodkärlentät och tygla ner., Vi vet att om du orsakar vasokonstriktion, kommer du faktiskt att öka motståndet eftersom det är hur resistansen fungerar i rör. Och så om du ökar motståndet, försök att komma ihåg den formulaten som vi pratade om långt tillbaka när för blodtryck-delta P är lika med Q times R. Och nu är vi helt klart att se hur denna formel är användbar. Om vi pratar om Pon den arteriella sidan minus p av den venösa sidan. Det skulle vara tryckförändringen. Det skulle vara deltaP. Och det är lika med Q. och det här Q är faktiskt att bli ett par saker. Det kommer att strokevolume gånger hjärtfrekvens., Och så är det flödet. Och alla thattimes motstånd. Jag borde göra det väldigt klart så att du inte blir förvirrad av vad jag skriver här. Ibland blir mina brevbärare lite knäppa. Det här är ditt flöde. Så du har dettaökning i motståndet. Och du kan se det, om jag säger att ditt venösa tryck här borta verkligen inte kommer att förändra en hel hel hel del och om du kan öka ditt motstånd, då kan du definitivt se hur du skulle öka ditt arteriellt tryck. Så det gör perfectsense med formeln. Och du kan se nu howangiotensin 2 åstadkommer det., Och det sista jag borde nämna innan jag går vidare är att detta faktiskt är ett angenämt snabbt svar. Så mycket snabbtblodkärlen kommer att börja begränsa ifangiotensin 2 är runt. Så nu skulle ett annat målorgan vara njurarna. Och så här är lite njure här, och denna njure kommer att påverkas av angiotensin 2 mycket långsamt i jämförelse. Så det är faktiskt mer av ett långsamt svar. Och vad som faktiskt händer är att du får natriumreabsorption. När njurarna rereabsorberar natrium, de faktiskt ocksåplocka upp vatten., Så när blodet fylls med mer natrium och mer vatten som du inte kissar ut — för att du, naturligtvis, reabsorberar det från vad som annars skulle ha varit urin. Du slutar ha mycket koncentrerad urin, och ditt blod slutar få allt salt och vatten. Och din stroke volym går upp. Så din strokevolym ökar. Och du kan se från den ekvationen som vi bara drog att om din stroke volym går upp, då igen, din arterialblodtrycket skulle gå upp också. Så här är en doublecheck för det. Så nu, om stroke volymengår upp, aneurysmer går upp., Ditt arterialtryck kommer definitivt att börja gå upp. Så angiotensin påverkar tvåolika målorgan. Och det är faktiskt inte ens gjort där. Det fortsätter att påverka andra saker. Det har även en effektpå hypofysen. Så det här är din hypofys. Och pituitarygland är faktiskt ansvarig för frisläppandehormoner av sig själv. När det blir en signal från angiotensin 2, kommer det att börja skicka sitt eget hormon som heter ADH. Och ADH är antidiuretiskt hormon. Det kommer definitivt att orsaka vasokonstriktion av blodkärlen, precis somangiotensin 2 gjorde., Men i stället för detnatriumreabsorption orsakar denna ADH faktiskt vattenreabsorption. Nu kommer effekten för bloodpressure på många sätt att vara likartad. För om du rereabsorberar vatten, igen, din strokevolume kommer att gå upp. Och om din strokevolume går upp, går ditt arteriella tryck upp. Så i slutet av dagen kommer ditt tryck fortfarande att gå upp, men det är någotolika eftersom det är vatten reabsorptionversus salt reabsorption. Och vi ska prata omskillnaden tillfälligt. Men innan jag kommer till det,är det sista målorganet jag vill nämna anothergland som kallas binjuren., Och binjuren ärbokstavligen sitter på toppen av njurarna, och det ärvarför det kallas ”ad-renal.”Och binjurenkommer att skicka ut sitt eget hormonkallad aldosteron. Aldosteron gårför att påverka njurarna. Och precis som theangiotensin 2 kommer aldosteron att orsakasalt reabsorption. Och det är den viktigaste sortendet som det gör. Och denna saltreabsorption kommer att leda till mer vattenabsorptionoch ökning av slagvolymen. Så du kan se hur ökningi motstånd och ökning av stroke volymeär hur vår kropp kommer att få vår bloodpressure tillbaka i kontroll., Nu vill jag prataom en sak i litemer detalj, vilket är hela denna salt versuswater reabsorption fråga. Så båda av demöka stroke volymer. Så du kanske undrar vad som är skillnaden och varför pratade jag om de två separat. Så låt mig komma till det nu. Låt oss göra natrium, orsalt, på denna sida. Jag skriver natrium. På den här sidan skriver jag vatten. Och vi pratar om natrium först. Så om du Hardin nephron här, det här kommer atthändelsevis leda till urin. Du har littlecells här som kantar det, och du har dem på båda sidor., Jag ska bara fokusera påen sida för enkelhet. Och du har ett blodkärl. Låt oss säga här. Och så kommer dessa celler atthjälpa till att reabsorbera saker som annars kommer att gå in i urinen. En strategi som glömmer vatten tillbaka-Låt oss säga att du vill ta bort vatten, vilket är vad du vill göra om du vill öka ditt blodtryck – en strategi för att få vatten tillbaka skulle vara att dra ut salt. Eftersom du vet att om dudra ut salt genom osmos, kommer vatten att följa. Så det är en ganska bra strategi– att få tillbaka vatten. Det skulle fungera., Men antagandet-och detta är mycket, mycket viktigt-antagandet är att denna barriär här är genomsläpplig för vatten. Och så om det ärpermeabel att vatten, då fungerar denna sodiumreabsorptionsstrategi. Nu, låt oss föreställa oss för asekund att du försöker detta, och det är faktiskt intepermeabel att vatten. Vad skulle hända? Om du inte hade permeabilitet-jag ska rita om det här-då, när du försöker ta över saltet-och låt oss säga att du har ditt blodkärl igen här-du försöker ta över saltet. I samma ögonblick som thatwater försöker följa, kommer den att studsa av., Det kommer att göra detta och studsa direkt. Det kommer inte att fungera. Du måste försöka skilja dig åt. Det är precis vad som händer är att i områden där man inte har permeabilitet för vatten-så låt oss säga att detta inte är möjligt för vatten-behöver man en ny strategi. Och strategin i bort är mycket, mycket enkel. Det är, ja, om det inte ärgenomsläppligt för vatten, varför inte glömma bortreabsorberande salt för tillfället. Varför inte bara dosomething så här och skapa små kanaler? Så det är precis vad som händer. Du skapar theselittle kanaler, och vatten kan baragå igenom det., Så i princip gör du detpermeabel genom att skapa kanaler. Och du säger, okej. Tja, det är den bättre strategin för att få vatten i det här fallet. Så om det i första hand inte är genomträngligt för vatten, kasta in en massa vattenkannor och tvinga vattnet – eller låt det vattnet. Kanske är kraft inte det rätta ordet-låt vattnet komma igenom med dina egna kanaler. Det är i princip vad skillnaden är., Så om du tittar på ADH versusthe andra två hormoner-aldosteron andangiotensin 2-ADH använder vattenkanalentillvägagångssättet för här-jag skriver det i rött-här där det fungerar vattnet är vanligtvis inte permeabelt. Jag menar, nephron är intepermeabel normalt att vatten. Och så det är därför ADH kasteri en massa vattenkanaler. Och aldosteron andangiotensin arbete i områden av nefronsom är permeabla att vatten. Det är därför deras saltstrategi fungerar ganska bra., Men du kan se nu att i båda situationerna, nyckeln är att få vatten tillbaka–antingen gör det genom en saltgradient eller göra det genom att få en massa vattenkanaler där inne. I båda situationerna, duöka din stroke volym.