det finns två hydrostatiska och två onkotiska tryck som påverkar transkapillär vätskeutbyte. Klicka på följande länkar för att lära dig mer om dessa tryck:
kapillärt hydrostatiskt tryck (PC )
detta tryck Driver vätska ut ur kapillären (dvs filtrering) och är högst vid kapillärens arteriolära ände och lägst vid venulära änden., Beroende på organet kan trycket sjunka längs kapillärens längd med 15-30 mmHg (axiell eller längsgående tryckgradient). Den axiella gradienten gynnar filtrering vid den arteriolära änden (där PC är störst) och reabsorption vid kapillärens venulära ände (där PC är den lägsta). Det genomsnittliga kapillära hydrostatiska trycket bestäms av arteriella och venösa tryck (PA och PV) och av förhållandet mellan post-till-prekapillära resistanser (RV/RA)., En ökning av antingen arteriellt eller venöst tryck ökar kapillärtrycket; en given förändring i PA är emellertid bara ungefär en femtedel lika effektiv vid byte av PC som samma absoluta förändring i PV. Eftersom venös resistens är relativt låg, är förändringar i PV lätt överförs tillbaka till kapillären, och omvänt, eftersom arteriellt motstånd är relativt hög, är förändringar i PA dåligt överförs nedströms till kapillären. Därför påverkas PC mycket mer av förändringar i PV än av förändringar i PA., Dessutom ökas PC genom prekapillär vasodilation (särskilt genom arteriolär dilatation), medan prekapillär vasokonstriktion minskar PC. Venös förträngning ökar PC, medan venös dilatation minskar PC.
effekterna av arteriella och venösa tryck och resistanser på PC sammanfattas i följande förhållande:
ovanstående uttryck härrör från en enkel modell bestående av en seriekopplad pre-och postkapillär resistans., I många vävnader är förhållandet mellan post-till-prekapillär resistens cirka 0,2, vilket innebär att prekapillär resistens (mestadels arteriolär) är ca 5 gånger större än postkapillär (venulär) resistens. När detta förhållande är 0,2, är en given förändring i artärtrycket endast ungefär en femtedel lika effektiv vid förändring av kapillärtrycket som en jämförbar förändring av venetrycket. Om detta förhållande ökar, vilket sker med arteriolär vasodilation, har arteriellt tryck ett större inflytande på kapillärtrycket, vilket stiger., Omvänt minskar arteriolär förträngning detta förhållande och minskar kapillärtrycket.
Tissue (Interstitial) Pressure (Pi)
detta hydrostatiska tryck bestäms av interstitiell vätskevolym och överensstämmelse av vävnad interstitium, som definieras som förändringen i volym dividerat med förändringen i tryck. Ju mer vätska som filtrerar in i interstitium, desto större är volymen av det interstitiella utrymmet (Vi) och det hydrostatiska trycket inom det utrymmet(Pi)., I vissa organ är interstitiell överensstämmelse låg, vilket innebär att små ökningar i interstitiell volym leder till stora tryckökningar. Exempel på detta inkluderar hjärnan och njurarna, som är inneslutna av styvt ben (hjärna) eller av en kapsel (njure). Däremot har mjuka vävnader som hud, muskel och lunga en hög överensstämmelse och därför kan det interstitiella utrymmet genomgå en stor expansion med en relativt liten ökning av trycket., När interstitiell volym ökar ökar interstitiellt tryck, vilket kan begränsa mängden filtrering i interstitium eftersom detta tryck motsätter sig det kapillära hydrostatiska trycket. Med andra ord, eftersom den hydrostatiska tryckgradienten (PC – Pi) minskar på grund av ökningen av interstitiellt tryck, kommer vätskefiltrering att dämpas. Emellertid kan stora ökningar i vävnad interstitiellt tryck leda till vävnadsskada och celldöd. Normalt är Pi nära noll. I vissa vävnader är det något subatmosfäriskt, medan det i andra är något positivt.,
kapillärt Plasma onkotiskt tryck (ΠC)
eftersom kapillärbarriären är lätt permeabel till joner bestäms det osmotiska trycket i kapillären huvudsakligen av plasmaproteiner som är relativt ogenomträngliga. Därför, i stället för att tala om ”osmotiskt” tryck, kallas detta tryck som ”onkotiskt” tryck eller” kolloid osmotiskt ” tryck eftersom det genereras av kolloider. Albumin genererar cirka 70% av det onkotiska trycket. Detta tryck är typiskt 25-30 mmHg., Det onkotiska trycket ökar längs kapillärens längd, särskilt i kapillärer med hög nettofiltrering (t.ex. i renal glomerulära kapillärer), eftersom filtreringsvätskan lämnar bakom proteiner som leder till en ökning av proteinkoncentrationen.
normalt, när onkotiskt tryck mäts, mäts det över ett semipermeabelt membran som är permeabelt för vätska och elektrolyter men inte för stora proteinmolekyler. I de flesta kapillärer har emellertid väggen (främst endotel) en ändlig permeabilitet för proteiner., Den faktiska permeabiliteten för protein beror på typen av kapillär samt arten av proteinet (storlek, form, laddning). På grund av denna ändliga permeabilitet är det faktiska onkotiska trycket som genereras över kapillärmembranet mindre än det som beräknas från proteinkoncentrationen. Effekterna av ändlig proteinpermeabilitet på det fysiologiska onkotiska trycket kan bestämmas genom att känna till kapillärväggens reflektionskoefficient (σ). Om kapillären är ogenomtränglig för protein då σ = 1. Om kapillären är fritt permeabel till protein, då σ = 0., Kontinuerliga kapillärer har en hög σ (>0.9), medan diskontinuerliga och fenestrerade kapillärer är mycket ”läckande” till proteiner har en relativt låg σ. När värdet för σ är mycket lågt, kan plasma och vävnad onkotiska tryck ha en försumbar inverkan på netto drivkraften.
vävnad (interstitiell) onkotiskt tryck (Πi)
det interstitiella vätskans onkotiska tryck beror på interstitiell proteinkoncentration och kapillärväggens reflektionskoefficient., Ju mer permeabel kapillärbarriären är till proteiner, desto högre är det interstitiella onkotiska trycket. Detta tryck bestäms också av mängden vätskefiltrering i interstitium. Till exempel minskar ökad kapillärfiltrering interstitiell proteinkoncentration och minskar det onkotiska trycket. En minskning av det interstitiella onkotiska trycket ökar netto onkotiskt tryck över kapillär endotelet (nC – ni), som motsätter sig filtrering och främjar reabsorption och därigenom tjänar som en mekanism för att begränsa kapillärfiltrering., I en ”typisk” vävnad är vävnads onkotiskt tryck ca 5 mmHg (dvs mycket lägre än kapillärplasma onkotiskt tryck).
Reviderad 4/29/2014