Dental fluoros: Kemi och biologi

denna översyn syftar till att diskutera patogenesen av emaljfluoros i förhållande till en förmodad koppling mellan ameloblastiska aktiviteter, utsöndrade emaljmatrisproteiner och flera proteaser, växande emaljkristaller och vätskekomposition, inklusive kalcium-och fluoridjoner. Fluor är det viktigaste kariesförebyggande medlet i tandvård., Under de senaste två decennierna är ökad fluorexponering i olika former och fordon sannolikt förklaringen till en ökning av förekomsten av milda till måttliga former av dental fluoros i många samhällen, inte minst i de där kontrollerad vattenfluoridering har fastställts. Effekterna av fluor på emaljbildning som orsakar dental fluoros hos människa är kumulativa, snarare än att kräva en specifik tröskeldos, beroende på det totala fluoridintaget från alla källor och varaktigheten av fluoridexponeringen., Emaljmineralisering är mycket känslig för fria fluoridjoner, vilket unikt främjar hydrolysen av sura prekursorer som oktakalciumfosfat och utfällning av fluoriderade apatitkristaller. När fluor är införlivat i emaljkristaller påverkar Jonen sannolikt den efterföljande mineraliseringsprocessen genom att minska minerallösligheten och därigenom modulera den joniska kompositionen i vätskan som omger mineralet., Mot bakgrund av bevis som erhållits i human-och djurstudier är det nu mest sannolikt att emaljhypomineralisering i fluorotiska tänder huvudsakligen beror på de avvikande effekterna av överskott av fluorid på de satser vid vilka matrisproteiner bryts ner och/eller de satser vid vilka biprodukterna från denna nedbrytning avlägsnas från den mogna emaljen. Eventuella störningar med emaljmatrisavlägsnande kan ge retarderande effekter på den medföljande kristalltillväxten genom mognadsstegen, vilket resulterar i olika storheter av emaljporositet vid tidpunkten för tandutbrottet., För närvarande finns det inget direkt bevis på att fluor vid mikromolära nivåer påverkar proliferation och differentiering av emaljorganceller. Fluorid verkar inte påverka produktionen och utsöndringen av emaljmatrisproteiner och proteaser inom dosområdet som orsakar dental fluoros hos människa. Mest sannolikt stör fluorupptaget indirekt med proteasaktiviteterna genom att minska fri ca (2+) koncentration i mineraliserande miljö., Ca (2+)-medierad reglering av proteasaktiviteterna överensstämmer med in situ-observationerna som A) enzymatisk klyvning av amelogeninerna sker endast i långsamma takt genom sekretoriska fasen med begränsad kalciumtransport och att, b) under normal amelogenes, amelogeninnedbrytningen verkar accelereras under övergångs-och tidiga mognadsstadier med den ökade kalciumtransporten., Eftersom den dominerande kariostatiska effekten av fluor inte beror på dess upptag av emaljen under tandutveckling, är det möjligt att erhålla omfattande kariesreduktion utan samtidig risk för dental fluoros. Ytterligare ansträngningar och forskning behövs för att lösa de för närvarande osäkra frågorna, t.ex. förekomsten, prevalensen och orsakerna till dental-eller skelettfluoros i förhållande till alla fluorkällor och lämpliga dosnivåer och tidpunkt för fluorexponering för förebyggande och kontroll av dental fluoros och karies.