Biodiversity International Journal (Svenska)

termen dioxin avser en grupp kemiska föreningar som delar vissa liknande strukturer och biologiska egenskaper.1 Dioxin är det vanliga namnet för 2,3,7,8-tetraklordibenso-para-dioxin (TCDD) men används också för de strukturellt och kemiskt besläktade polyklorerade dibenso-para-dioxinerna (PCDD), DIBENSOFURANER (PCDF) och coplanarpolyklorerade bifenyler (PCB). Det finns 75 PCDD kongener, 135 PCDF och 209 PCB., Sju PCDD och 10 PCDF med substitutioner vid 2,3,7 och 8 positioner anses giftiga och 11 PCB har dioxinliknande toxicitet. Dioxinföreningar skapas inte avsiktligt, men bildas oavsiktligt av ett antal mänskliga och naturliga aktiviteter. Dessa verksamheter omfattar förbränning och förbränning, skogsbränder, klorblekning av massa och papper, vissa typer av kemisk tillverkning och bearbetning och andra industriella processer.2 Det finns många former av dioxin. En form, 2,3,7,8-tetra-klorodibenso-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) anses vara den mest giftiga formen., Det är också den mest studerade formen. Toxiska ekvivalenter (TEQs) används för att beskriva toxiciteten hos 16 andra former i förhållande till 2,3,7,8-TCDD. Långlivade, bioackumulerande och giftiga kemikalier (PBT) är ämnen som kan bygga upp till nivåer som kan vara skadliga för människors och ekologiska hälsa. Dessa föroreningar kan resa långa avstånd i atmosfären och kan lätt flytta från land till luft och vatten. Bioackumulering är ackumulering av kemikalier i organismer från omgivningen genom absorption, intag och inandning.,3 dioxiner löser sig lättare eller lockas mer till oljiga eller feta föreningar än vatten. På grund av detta är de vanligare hos djur med kroppsfett, jordar och sediment än de är i vatten. Detsamma gäller för andra vilda djur. Dioxin arbetar sig till toppen av livsmedelskedjan. Anledningen var att den primära toxiska komponenten av Agent Orange, hittades på Love Canal i Niagara Falls, NY, och var grunden för evakueringar i Times Beach, MO och Seveso, Italien (Tabell 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., Toxiciteten hos andra dioxiner och kemikalier som PCB som fungerar som dioxin mäts i förhållande till TCDD. Dioxin bildas som en oavsiktlig biprodukt av många industriella processer som involverar klor, såsom avfallsförbränning, kemisk och bekämpningsmedel tillverkning och massa och papper blekning. Dioxin bildas genom att bränna klorbaserade kemiska föreningar med kolväten. Den viktigaste källan till dioxin i miljön kommer från avfallsbrännande förbränningsugnar av olika slag och även från bakgårdsbrännfat., Dioxinföroreningar är också anslutna till pappersbruk som använder klorblekning i sin process och med produktion av polyvinylklorid (PVC) plast och med produktion av vissa klorerade kemikalier som många bekämpningsmedel. De viktigaste källorna till dioxin finns i vår kost. Eftersom dioxin är fettlösligt, bioackumulerar det och klättrar upp i livsmedelskedjan. En nordamerikansk kost som äter en typisk nordamerikansk diet kommer att få 93% av deras dioxinexponering från kött och mejeriprodukter (23% är från mjölk och mejeri ensam; De andra stora exponeringskällorna är nötkött, fisk, fläsk, fjäderfä och ägg)., I fisk bioackumulerar dessa toxiner upp livsmedelskedjan så att dioxinhalterna i fisk är 100 000 gånger högre än i den omgivande miljön. Dioxin frigörs av pappersbruk, av metallsmältare, av många kemiska växter, av många bekämpningsmedel fabriker och av alla förbränningsugnar.

dioxinbildning i cementugnar

lång uppehållstid och hög temperatur i cementugnen jämfört med förbränningsugnar för kommunalt avfall leder till mycket låg mängd PCDD / F., Faktum är att PCDD / Fs och andra komponenter av farligt avfall faktiskt kan förstöras ordentligt i cementugnar om de läggs direkt till brännaren.4 majoriteten av forskningen om dioxinbildning i cementugnar tyder på att dessa föreningar huvudsakligen bildas vid de svalare delarna av processerna, inklusive förvärmningsområdet (röd färgzon) och efter förvärmningsområdet (blå färgzon). Förstörelsen av farligt avfall i cementugnar, inklusive klorerade kolväten har analyserats av många forskare och fann mer än 99.99% destruktionseffektivitet.,5,6 på grund av hög temperatur i cementugnar förstörs alla organiska ämnen, därför kan bildandet av dioxiner i cementugnar hänföras till förvärmningszonen och efter förvärmningszonen. I förvärmningsregionen (röd) tillsätts råmjöl, upphettas med den heta gasen som kommer från roterande ugn och kalcinering sker i denna region. Temperaturen i denna region varierar från cirka 250-850 ° C med nedre delen av pre-värmare zon vid högre temperatur och övre delen vid lägre temperatur., Den råa måltiden kan utgöra många partikelytor, vilket kan underlätta ytkatalyserad bildning av PCDD / Fs.7 samtidigt kan den nedre delen av förvärmningszonen underlätta en homogen gasfasbildning och den övre delen kan delta i heterogen bildning av dioxiner. Det organiska materialet som finns i råmjölken, förångas i förvärmningszonen och blir tillgängligt i gasströmmen. Vanligtvis finns det tillräckligt med klor närvarande i den råa måltiden för att upprätthålla formationsreaktionerna hos de klorerade organiska föreningarna (klorofenoler, klorobensen etc.,) behövs för PCDD / Fs formationer.8 den outspädda gasen (ugnsgasen) kan innehålla kolrester och deponeras på ytor av väggarna i LUFTFÖRORENINGSKONTROLLANORDNINGAR (APCD) blå färgområde. Temperatur – och syrekoncentrationen kan också vara ansvarig för bildandet av dioxiner i APCD. APCD såsom elektrostatisk fällning (ESP) används i cementindustrin för att avlägsna partiklar från rökgasen. Detta partiklar kan adsorbera vissa dioxiner på deras ytor.

i moderna förvärmareugnar är utsläppen lägre på grund av lägre temperatur hos APCD., De råa gaserna från roterugnarna går igenom förvärmaren sedan genom rå kvarntork för att värma den råa måltiden, gå in i APCD och sedan stapla gas. Detta driftsläge minskar den heta gastemperaturen och ökar möjligheten till adsorption av PCDD/Fs i APCD. På grund av lägre temperatur och adsorption av PCDD/Fs detekteras låga dioxiner i stapelgas. Å andra sidan visar vissa studier att det finns fler chanser för bildandet av dioxiner i APCD, på grund av adsorption av kolstrukturer och temperaturprofil nästan 250-350°C. 9

Karstensen et al.,, 6 identifierade följande huvudsakliga källor för dioxinutsläppen i cementugnar:

1. råmjöl, innehållande naturligt förekommande PCDD / Fs
2. PCDD / F som bildas i förvärmningszonen

• PCDD / Fs i samband med cementugn dust (CKD), med ursprung i ESP.

cementugnsdamm (CKD) som innehåller adsorberade dioxiner som samlats in och återinförts i processen tillsammans med råmjöl. Karstensen et al., 6 föreslog att det finns en region mellan ESP och förvärmare där PCDD / F produceras och förekommer i gasform och adsorberad form., När dioxiner produceras kommer de att cirkulera mellan gasformig och partikel adsorberad form.10 Därför kan dioxinbildningen i cementindustrin tillskrivas de dioxiner som redan finns i råmjölken och kombinationen av homogen och heterogen mekanism i förvärmaren och efter förbränningszonen för bildandet av PCDD/Fs är betydande.11 Homologue profile eller congener pattern of dioxins inom varje homologue group kan användas för att identifiera de viktigaste källorna och bildningsvägarna, som är ansvariga för dioxinbildningen i ett specifikt fall., Homologueprofilen ger information om de relativa proportionerna av mono till Oktklorerade föreningar och beskrivs helt enkelt som ett enda tal som indikerar den genomsnittliga graden av klorering. Graden av klorering varierar mellan 1 och 8, där 8 visar PCDD eller PCDF som OCDD eller OCDF. Vissa studier visar att homologueprofilen skiljer sig åt om det finns förändringar i bränslesammansättning och förbränningsförhållanden.,

Dioxin och hälsa

risken för hälsorisker på grund av cancerfrämjande, immunmodulerande och teratogena aktiviteter hos dioxiner hos gnagare har väckt oro över deras närvaro i livsmedelskedjan. Dioxinernas lipofila natur leder till högre koncentrationer av fett från animaliska och fiskprodukter och utsöndring via mjölksekretion hos mjölkboskap kan leda till relativt höga halter av dioxinförorening i mejeriprodukter med hög fetthalt., Ytkontaminering av vegetabiliska livsmedel och jord på grund av nedfall av atmosfäriska utsläpp kan också vara en betydande direkt källa till dioxinintag för boskap och därmed en indirekt källa till dioxin för människor. Trots många epidemiologiska studier har dioxin inte slutgiltigt fastställts vara problematiskt för människor. Vissa förvaltningsmetoder som att skära fett från kött, konsumera magra mejeriprodukter och helt enkelt laga mat kan avsevärt minska exponeringen för dioxinföreningar. I EPA-rapporten bekräftades att dioxin är en cancerfara för människor., I 1997, International Agency for Research on Cancer (IARC), en del av Världshälsoorganisationen, publicerade sin forskning om dioxiner och furaner och meddelade den 14 februari 1997, att den mest potenta dioxin, 2,3,7,8-TCDD, är en nu betraktas som en grupp 1 cancerframkallande, vilket innebär att det är en känd Human cancerframkallande. Förutom cancer kan exponering för dioxin också orsaka allvarliga reproduktions-och utvecklingsproblem vid nivåer 100 gånger lägre än de som är förknippade med dess cancerframkallande effekter., Dioxin är välkänt för sin förmåga att skada immunsystemet och störa hormonella system. Dioxinexponeringen har kopplats till fosterskador, oförmåga att upprätthålla graviditet, minskad fertilitet, minskat spermietal, endometrios, diabetes, inlärningssvårigheter, immunsystemsuppression, lungproblem, hudsjukdomar, sänkta testosteronnivåer och mycket mer.

en mycket stor andel dioxin kommer från mänskliga källor., Dioxin började ackumuleras i miljön runt 1900 när grundaren av Dow Chemical (Midland, Michigan) uppfann ett sätt att dela bordsalt i natriumatomer och kloratomer, vilket gör stora mängder fritt klor tillgängligt för första gången. Dioxinet är giftigt för människor på förvånansvärt många sätt och att allmänheten inte är tillräckligt skyddad mot skadliga effekter med en traditionell säkerhetsmarginal. Klorakne var den första sjukdomen i samband med exponering för dioxin, som först beskrevs 1897., Klorakne verkade som ett yrkesproblem på 1930-talet bland bekämpningsmedel arbetare och bland arbetare som tillverkade industriella kemikalier som kallas PCB (polyklorerade bifenyler). Dioxin identifierades emellertid inte som orsaken till klorakne förrän omkring 1960. (Dioxin var en oönskad förorening av bekämpningsmedel och PCB.) Klorakne producerar hudutslag, cystor och pustler som ett mycket dåligt fall av tonårs akne; förutom att såren kan förekomma över hela kroppen och i allvarliga fall kan pågå i många år.,

manlig kropp har inga sätt att bli av med dioxin än att låta den bryta ner enligt dess kemiska halveringstider. Kvinna, å andra sidan, har två sätt som det kan lämna sina kroppar:

1. det passerar placentan i det växande barnet;
2. Det är närvarande i den feta bröstmjölken, vilket också är en Exponeringsväg som doserar barnet, vilket gör amning för icke-vegan/vegetariska mödrar ganska farligt (Figur 1).

Figur 1 Dioxin omvärdering av EPA.,

en TEQ är en Dioxintoxisk ekvivalent, beräknad genom att titta på alla giftiga dioxiner och furaner och mäta dem i form av den mest toxiska formen av dioxin, 2,3,7,8-TCDD. Detta innebär att vissa dioxiner / furaner endast kan räknas som en halv TEQ om det är hälften så giftigt som 2,3,7,8-TCDD. Forskare vid National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) fann reducerade nivåer av testosteron (manligt könshormon) som cirkulerar i blodet hos dioxinutsatta manliga arbetare. Andra könshormonnivåer hos dessa män påverkades också., Kroppen bördor som verkar producera en ökning av diabetes varierar från 99 till 140ng / kg. Således är den genomsnittliga amerikanska, med en kroppsbörda på 13ng / kg, en faktor på 8 under den lägsta nivån som tros skapa en diabetesrisk. Dioxin är ett förvånansvärt mångsidigt och potent gift.

epa12 karakteriserar 2,3,7,8-TCDD som ett humant cancerframkallande ämne baserat på vikten av bevis på djur-och humanstudier och karakteriserar andra dioxinlika föreningar, dvs., andra dioxinlika klorerade dibenso-p-dioxiner och klorerade dibensofuraner och dioxinlika polyklorerade bifenyler ; som troliga cancerframkallande ämnen hos människor. Det AMERIKANSKA Department of Health och Human Services konstaterat att det är rimligt att förvänta sig att 2,3,7,8-TCDD kan orsaka cancer.13 Internationella byrån för cancerforskning fastställde att 2,3,7,8-TCDD är ett känt cancerframkallande ämne hos människor.,14 möjliga effekter på människors hälsa i samband med endokrina störningar kan omfatta bröstcancer och endometrios hos kvinnor, testikelcancer och prostatacancer hos män, onormal sexuell utveckling, minskad manlig fertilitet, förändringar i hypofysen och sköldkörteln, immunsuppression och neurobehavioral effekter.15 även om fosterskador har observerats hos djur (utvecklingsdjur är särskilt känsliga) som exponerats för högre bakgrundsnivåer än 2,3,7,8-TCDD, kan mänskliga fosterskador till följd av exponering för dioxiner för närvarande inte bekräftas.,13

dioxintoxicitetsbedömning

studien genomfördes av Latchoumycandane & Mathur16 för att undersöka om behandling med E-vitamin skyddar råtttestis från oxidativ stress inducerad av 2,3,7,8-tetraklordibenso-p-dioxin (TCDD). Hanråttor av Wistar-stam administrerades TCDD i doser om 1, 10 och 100ng per kg kroppsvikt. per dag i 45 dagar. Andra grupper av djur administrerades samtidigt TCDD (1, 10 och 100ng per kg kroppsvikt. per dag) och vitamin E (20 mg per kg kroppsvikt. per dag) i 45 dagar., Djur som administrerats TCDD och de som samtidigt administrerats TCDD och E-vitamin visade ingen signifikant förändring av kroppsvikt. Administrering av TCDD minskade vikten av testiklarna, epididymis, seminala vesiklar och ventral prostata. Den dagliga spermieproduktionen minskade hos de djur som administrerades TCDD från kontrollvärdena 22.19 + / -2.67 till 13.10+ / -3.16 x 106. Det fanns en signifikant minskning av aktiviteten av superoxiddismutas, katalas, glutationereductas och glutationperoxidas med samtidig ökade nivåer av väteperoxid och lipidperoxidation., Samtidig administrering av TCDD och E-vitamin visade inga signifikanta förändringar i testis, epididymis, seminala vesiklar och ventral prostata. Den dagliga spermaproduktionen var oförändrad hos de djur som samadministrerades TCDD och vitamin E. antioxidantenzymernas verksamhet och nivåerna av väteperoxid och lipidperoxidation förändrades inte hos de djur som samadministrerades TCDD och vitamin E. Dessa resultat föreslog att administrering av TCDD inducerar oxidativ stress i testis och E-vitamin kunde ge en skyddande effekt mot TCDD-inducerad oxidativ stress.,17

toxiciteten hos TCDDis medierad genom aktivering av arylkolvätereceptorn (AhR), en orphan-receptor som tillhör den grundläggande helix-loop-helix per-ARNT-Sim-familjen av transkriptionsfaktorer. TCDD och relaterade kemikalier binder till AhR med hög affinitet, vilket leder till dess translokation i kärnan och dimerisering med AhR nuclear translocator (ARNT). Detta heterodimera komplex binder sedan dioxinresponselement i promotorerna av målgener och reglerar deras transkriptionella uttryck.,18 möss där AhR genetiskt har tagits bort uppvisar inga uppenbara toxiska reaktioner som vanligtvis observeras efter TCDD-exponering, 19-24 som visar att AhR-Aktivering krävs för att medla TCDD-toxicitet.