opioidpeptider har väldokumenterade modulatoriska effekter på den synaptiska överföringen av flera neurotransmittorer., I både hypotalamus och striatum finns tät innervation av beta-endorfin och/eller enkefalin neuronala system, och fysiologiskt relevanta neuroregulatoriska interaktioner av dessa nervceller förekommer med andra viktiga neurotransmittorer neuronala system, såsom dopaminerga tuberoinfundibulära och nigroneostriatala system. Tidigare rapporter har undersökt effekterna av opioidpeptider på frisättning, syntes och nedbrytning av dopamin i dessa hjärnregioner., I denna rapport beskriver vi effekterna av intracerebral administrering av beta-endorfin för att öka dopamin (re) upptag av dopaminerga nervterminaler i hypotalamus och striatum. Det specifika, höga affinitetsupptaget av dopamin genom dopaminerga nervterminaler studerades i ett synaptosomalt preparat genom farmakologisk uteslutning, med användning av desmetylimipramin, av dopaminupptag i andra monoaminerga nervterminaler., Förstärkningen av dopaminupptaget in vitro i både hypotalamus och striatum efter intracisternal administrering av beta-endorfin förmedlas specifikt av opiatreceptorer, eftersom det kan förebyggas genom förbehandling med en opiatreceptorantagonist, naltrexon. I hypotalamus representerar det ökade dopaminupptaget en primär effekt av beta-endorfin på hypotalamiska dopaminneuroner och är inte sekundärt till den opioida peptidinducerade stimuleringen av prolactinsekretion, eftersom identiska effekter av beta-endorfinadministration ses hos hypofysektomiserade och intakta djur., Effekten av beta-endorfin för att öka hypotalamus dopaminupptag återspeglades inte av en förändring i affinitetskonstanten för dopamin, men involverade en ökning av maximal initial hastighet av upptag. Naltrexon blockerade effekten av beta – endorfin för att öka Vmax för dopaminupptag av hypotalamiska dopamin neuroner i både intakta och hypofysektomiserade råttor., In vitro-exponering av hypotalamiska och striatala dopaminerga nervterminaler för ett brett spektrum av koncentrationer av beta – endorfin kunde inte reproducera in vivo-resultaten; vissa koncentrationer av beta-endorfin gav små minskningar av dopaminupptaget som inte reverserades av naloxon. Data från denna studie ger bevis för en ytterligare mekanism genom vilken beta-endorfin kan förändra dopaminerg neurotransmission, nämligen genom att öka dopaminåterupptaget i dopaminerga nervändar.
Categories