azotemi har tre klassificeringar, beroende på dess orsakande ursprung: prerenal azotemi, renal azotemi och postrenal azotemi.
förhållandet BUN:Cr är en användbar åtgärd för att bestämma typen av azotemi och kommer att diskuteras i varje avsnitt nedan. En vanlig BULLE:Cr är lika med 15.
Prerenal azotemiaEdit
Prerenal azotemi orsakas av en minskning av blodflödet (hypoperfusion) till njurarna. Det finns emellertid ingen inneboende njursjukdom., Det kan uppstå efter blödning, chock, volym utarmning, hjärtsvikt, binjurinsufficiens och förträngning av njurartären bland annat.
BUN:Cr i prerenal azotemi är större än 20. Anledningen till detta ligger i mekanismen för filtrering av bulle och kreatinin. Renalt plasmaflöde (RPF) minskar på grund av hypoperfusion, vilket resulterar i en proportionell minskning av GFR. I sin tur kommer det minskade flödet och trycket till njuren att avkännas av baroreceptorer i de juxtaglomerulära (JG) cellerna i den afferenta arteriolen., Om minskningen av blodtrycket är systemisk (snarare än ocklusion av njurartären) kommer baroreceptorer i carotid sinus och aortabågen att stimuleras. Detta leder till sympatisk nervaktivering, vilket resulterar i reninsekretion Genom β 1-receptorer. Förträngning av de afferenta arteriolerna orsakar en minskning av det intraglomerulära trycket, vilket minskar GFR proportionellt. Renin är huvudeffektorn för de juxtaglomerulära baroreceptorerna., Renin utsöndras från granuler i jg-cellerna, och en gång i blodflödet fungerar det som ett proteas för att omvandla angiotensinogen till angiotensin I, som omvandlas genom angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II, vilket i sin tur stimulerar aldosteronfrisättning. Ökade aldosteronnivåer resulterar i salt och vattenabsorption i den distala uppsamlingsröret.
en minskning av volym eller tryck är en nonosmotisk stimulans för antidiuretisk hormonproduktion i hypotalamusen, som utövar sin effekt i den medullära uppsamlingskanalen för vattenreabsorption., Genom okända mekanismer, aktivering av det sympatiska nervsystemet leder till förbättrad proximal tubulär reabsorption av salt och vatten, liksom urea (BUN), kalcium, urinsyra, och bikarbonat. Nettoresultatet av dessa 4 mekanismer för salt-och vätskeretention är minskad produktion och minskad urinutsöndring av natrium (< 20 mekv/L). Den ökade reabsorptionen av Na leder till ökad vatten-och urea-reabsorption från njurens proximala tubuler tillbaka i blodet. Däremot utsöndras kreatinin faktiskt i den proximala tubulen., Detta leder i allmänhet till en bulle:Cr förhållande > 20 och en bråkdel utsöndring av Na av < 1% och en förhöjd urin osmolaritet.
primär renal azotemiaEdit
Renal azotemi (akut njursvikt) leder vanligtvis till uremi. Det är en inneboende sjukdom i njuren, i allmänhet resultatet av njurparenkymala skador. Orsaker inkluderar njursvikt, glomerulonefrit, akut tubulär nekros eller annan njursjukdom.
BUN: Cr i renal azotemi är mindre än 15., I fall av njursjukdom minskar glomerulär filtreringshastighet, så ingenting filtreras såväl som det normalt skulle. Men förutom att inte normalt filtreras, vad urea får filtreras inte reabsorberas av den proximala tubulen som det normalt skulle vara. Detta resulterar i lägre nivåer av urea i blodet och högre nivåer av urea i urinen jämfört med kreatinin. Kreatininfiltrering minskar, vilket leder till en högre mängd kreatinin i blodet., Tredje avstånd av vätskor som peritonit, osmotisk diurese eller låga aldosterontillstånd som Addisons sjukdom höjer alla urea.
Postrenal azotemiaEdit
blockering av urinflödet i ett område under njurarna resulterar i postrenal azotemi. Det kan orsakas av medfödda abnormiteter som vesicoureteral reflux, blockering av urinledarna av njurstenar, graviditet, kompression av urinledarna genom cancer, prostatahyperplasi eller blockering av urinröret genom njure eller blåsstenar. Liksom i prerenal azotemi finns det ingen inneboende njursjukdom., Det ökade motståndet mot urinflödet kan orsaka tillbaka upp i njurarna, vilket leder till hydronephrosis.
BUN:Cr i postrenal azotemi är initialt>15. Det ökade nefrontubulära trycket (på grund av vätskebackup) orsakar ökad reabsorption av urea, vilket ökar det onormalt i förhållande till kreatinin. Persistent obstruktion skadar det rörformiga epitelet över tiden, och renal azotemi kommer att resultera i ett minskat bulle:Cr-förhållande.