respirația dezordonată în somn (SDB) este frecventă la pacienții cu insuficiență cardiacă (HF) și este asociată cu creșterea morbidității și mortalității. Modelele anormale de somn sunt adesea caracterizate prin cicluri de pauze semnificative în respirație și excitare neurologică parțială care duc la activarea neurohormonală maladaptivă. SDB este în general clasificat în două tipuri: apneea obstructivă de somn (OSA) și apneea centrală de somn (CSA)., Primul apare atât în populațiile generale, cât și în cele HF, în timp ce acesta din urmă este mai des asociat cu HF.1,2 în timp ce beneficiile tratamentului pentru OSA au fost confirmate în mod repetat în literatura de specialitate, eficacitatea și siguranța tratamentelor pentru CSA în HF rămâne controversată.3,4 această scurtă trecere în revistă va explora fiziopatologia SDB în HF și va discuta efectele diferitelor opțiuni de tratament, în special la această populație de pacienți.o apnee este definită ca absența fluxului de aer Inspirator timp de cel puțin 10 secunde., O hipopnee este o scădere mai mică a fluxului de aer, asociată cu o scădere a saturației oxigenului arterial și/sau o excitare. Apneas și hypopneas sunt clasificate în funcție de tipul de SDB în care acestea apar: OSA apare atunci când căile respiratorii superioare ocluzie apare cu-a continuat activitatea de inspirație toracică pompa muschii; CSA apare atunci când există o reducere în neuronale stimul pentru toracice mușchii respiratori (diafragma și mușchii intercostali), ceea ce duce la o reducere/sau lipsa de ritmul respirației, fără obstrucția căilor aeriene superioare.,5 indicele apnee-hipopnee (AHI), definit ca numărul mediu de episoade de apnee și/sau hipopnee care apar în timpul somnului împărțit la numărul de ore de somn, exprimat ca evenimente/h, definește severitatea SDB. Severitatea ușoară este definită ca AHI între 5 și 15 evenimente / h, severitatea moderată ca AHI ≥15 evenimente / h, dar <30 evenimente/h și apneea severă de somn ca ≥30 evenimente/h. numeroase studii au arătat că mortalitatea crește pe măsură ce AHI crește.6,7
HF este una dintre cele mai frecvente afecțiuni subiacente pentru SDB la adulți și mai mult de 50% dintre pacienții cu HF au SDB.,8,9 această tulburare apare atât în HF cu fracție de ejecție redusă (HFrEF), cât și în HF cu fracție de ejecție conservată (HFpEF). Într-o meta-analiză a mai multor așa se face somn studii, incidența combinată de apnee de somn în HF este estimat la 53 % în HFrEF și 48 % în HFpEF pacienți. CSA apare mai frecvent în HFrEF (34% dintre pacienți), iar OSA apare mai frecvent în HFpEF (25% dintre pacienți).10 fenotipul OSA apare mai frecvent și în populația generală, fiind afectați 34% bărbați și 17% femei.11 obezitatea și vârsta avansată sunt factorul major de risc pentru OSA.,12 stări de supraîncărcare a fluidului au fost, de asemenea, identificate ca un factor de risc, deoarece deplasarea fluidului nocturn la gât și piept poate provoca colapsul faringelui.13 fenotipul CSA predomină la pacienții cu HF, cu rate estimate de 30-50%. Această prevalență este probabil să fie subestimată, deoarece simptomele CSA pot fi indistinguizabile de cele ale HF subiacente.,2 O serie de factori de risc au fost identificate pentru dezvoltarea de CSA în HF, inclusiv de sex masculin, mai mare New York Heart Association (NYHA) clasa funcțională, scăderea fracției de ejecție, mai mare B-type natriuretic peptide niveluri, trezindu hipocapnie (arterial presiunea parțială a dioxidului de carbon <38 mmHg), mai mare prevalența fibrilației atriale și nocturne frecvente aritmii ventriculare.9,12,14 pacienții cu CSA sunt adesea diferiți de cei cu OSA, prin faptul că adesea nu sunt obezi, adesea nu au istoric de sforăit și totuși au mai multă oboseală în timpul zilei.,9,10 deși nu a fost validat niciun instrument de screening pentru a identifica CSA în HF, acest SDB ar trebui să fie suspectat atunci când una sau mai multe dintre anomaliile de mai sus sunt prezente.Patofiziologie apneea obstructivă în somn patogeneza ASO provine dintr-o interacțiune complexă între sensibilitatea anatomică nefavorabilă a căilor respiratorii superioare și modificările legate de somn ale funcției căilor respiratorii superioare. Somnul este asociat cu o rată metabolică scăzută, pierderea stării de veghe pentru a respira și o scădere ulterioară a producției neuronale ventilatorii către mușchii respiratori, inclusiv mușchii căilor respiratorii superioare.,16 la pacienții cu anatomie nefavorabilă, cum sunt modificări ale structurilor craniofaciale, amigdale mărite, edem al căilor respiratorii superioare, volum pulmonar scăzut din cauza edemului pulmonar și obezitate, vulnerabilitatea la obstrucția căilor respiratorii superioare este mai frecventă.5 cu reducerea activității mușchiului genioglossus la debutul somnului, limba cade înapoi, iar persoanele cu proprietăți mecanice modificate ale căilor respiratorii superioare sunt predispuse la obstrucția căilor respiratorii superioare.,Factorii non-anatomici 5,17, cum ar fi disfuncția musculară a dilatatorului căilor respiratorii superioare, chemosensibilitatea crescută la CO2 și pragul de excitare scăzut, au fost, de asemenea, implicați.5
apneea centrală de somn
frecvent observată la pacienții cu HF, CSA se distinge prin retragerea temporară a acționării respiratorii centrale (mediate de trunchiul cerebral) care are ca rezultat încetarea activității musculare respiratorii și a fluxului de aer., SDB model care duce ulterior la CSA frecvent se manifestă în formă de respirație Cheyne–Stokes, o formă de respirație periodică cu cicluri recurente de crescendo-decrescendo de ventilație, care culminează într-un prelungite de apnee sau hipopnee episod.1 patogeneza CSA în HF este complexă și rămâne incomplet înțeleasă. Cu toate acestea, un corp substanțial de cercetare sugerează că un răspuns crescut al controlului respirator la modificările PaCO2 deasupra și sub pragul apneic este esențial pentru patogeneza CSA în HF.,18,19 sistemul de control respirator menține o reglare strânsă a nivelurilor de O2 și CO2, iar în timpul somnului PaCO2 devine stimulul principal pentru ventilație. Prin urmare, orice creștere a PaCO2 va stimula ventilația, în timp ce orice scădere a PaCO2 o va suprima. Respirația poate înceta cu totul dacă PaCO2 scade sub nivelul bine reglementat numit pragul apneic. În mod normal, la debutul somnului, ventilația scade și PaCO2 crește. Acest lucru menține nivelul predominant de PaCO2 cu mult peste pragul apneic, permițând respirația normală, ritmică, să continue pe tot parcursul nopții., Cu toate acestea, este important să se considere că este posibil să nu fie valoarea absolută a PaCO2 la starea de echilibru care crește probabilitatea de a dezvolta apnee centrală, ci mai degrabă diferența absolută dintre PaCO2 predominant și pragul apneic PaCO2 care este mai important.20 în plus, nu numai că poate exista hiperventilație statică în HF, modificările diferitelor componente ale sistemului de feedback negativ care controlează respirația cresc, de asemenea, probabilitatea de a dezvolta respirație periodică, atât în timpul somnului, cât și al vegherii., Factori cum ar fi prelungit circulator timp, a crescut chemoreceptor câștig, și exagerate răspunsurile la ventilație provoca instabilitate în bucla de feedback negativ și, în consecință, anormale respirație periodică și CSA.Modificările neurohormonale și hemodinamice care apar în HF contribuie, de asemenea, la dezvoltarea și progresia CSA. Cei trei factori cheie care conduc la CSA în HF includ hiperventilația, întârzierea circulatorie și răspunsurile creierului la concentrațiile modificate de O2 și CO2.,1 Factori care duce la hiperventilatie cronica tipic pentru pacienții cu insuficiență cardiacă includ pulmonară interstițială congestie din cauza rostral deplasarea fluidului care apar în poziția culcat pe spate, activarea pulmonară receptorii de întindere stimulând creșterea de ventilație, și de activare a chemoreceptors periferice declanșând un raspuns exagerat la redus nivelul de CO2, un mecanism care contribuie la model ciclic de hiperventilatie – hipoventilație și apnee.,1 reducerea debitului cardiac la pacienții cu HF întârzie detectarea modificărilor gazelor sanguine între chemoreceptorii periferici și centrali, exacerbând în continuare modelul ciclic al respirației periodice și crescând durata evenimentelor apneice observate cu CSA.22 reactivitatea cerebrovasculară este influențată direct de modificările PaCO2, iar răspunsurile bluntate sunt observate la pacienții cu HF și CSA, ceea ce duce la o capacitate ineficientă de a amortiza hipoventilația ventilatorie sau depășirea hiperventilației, perpetuând episoadele de CSA.,Episoadele repetate de apnee, hipoxie, re-oxigenare și excitare pe parcursul nopții au consecințe patofiziologice grave, incluzând activarea ulterioară a sistemului nervos simpatic (SNS), stresul oxidativ, inflamația sistemică și disfuncția endotelială. Se observă explozii repetate de activitate simpatică la pacienții cu SDB, manifestându-se prin creșterea secreției urinare nocturne de norepinefrină, precum și creșterea activității nervoase simpatice musculare în timpul zilei.,24,25 legătura dintre creșterea activității SNS și mortalitatea mai mare în HF este bine cunoscută.26-29 anomalii ale gazelor arteriale din sânge, excitare excesivă și schimbări mari de presiune intrathoracică sunt cunoscute în timpul SDB.5 aceste modificări de presiune pot crește sarcina ventriculară stângă, pot crește cererea de oxigen miocardic și pot împiedica volumul accidentului vascular cerebral. Modificările exagerate ale presiunii intratoracice în timpul SDB pot duce la creșterea expunerii presiunii transmurale la atriile cu pereți subțiri, ceea ce duce la întinderea atrială și susceptibilitatea fibrilației atriale.,30 stresul oxidativ crescut și dezvoltarea speciilor reactive de oxigen în contextul episoadelor repetate de hipoxie-reoxigenare au fost postulate să apară în cazul SDB.31 Mai multe studii au demonstrat că pacienții cu apnee în somn au niveluri crescute de citokine pro-inflamatorii, molecule de adeziune celulară și neutrofile circulante activate.31-33 aceste mecanisme pot duce la inflamația cronică a SDB, care s-a presupus că contribuie la edemul pulmonar, precum și la anorexia și cașexia care apar frecvent la pacienții cu insuficiență cardiacă avansată.,34,35
OSA este un factor de risc cunoscut pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale și este asociat cu o incidență crescută a accidentului vascular cerebral, a sindromului metabolic și a bolii coronariene.36-38 apariția SDB complicată de episoadele recurente de desaturare a oxigenului a fost, de asemenea, asociată cu o creștere aproape dublă a riscului de moarte subită, independent de factorii de risc cunoscuți.39 atât OSA, cât și CSA s-au dovedit acum în studiile longitudinale prospective ca fiind predictori independenți ai incidentului HF.,40,41 de fapt, la pacienții cu hfpef, evenimentele de apnee obstructivă s-au dovedit a determina creșteri ale presiunii capilare pulmonare, iar OSA a fost asociată cu o creștere a masei LV și cu dezvoltarea disfuncției diastolice.10 Aceste constatări sugerează că SDB nu este doar un marker al HF, ci poate fi un factor de mediere care contribuie la debutul și progresia HF cu semnificație clinică. Aceste consecințe cardiovasculare negative evidențiază nevoia critică de tratament sigur și eficient al SDB la pacienții cu HF.,apneea obstructivă de somn ventilația cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP) este cea mai utilizată opțiune de tratament pentru OSA. În mai multe studii, s-a demonstrat că această terapie produce mai multe beneficii cardiovasculare, inclusiv reducerea tensiunii arteriale, riscul de accident vascular cerebral/atac ischemic tranzitoriu și aritmii.5,42,43 au fost efectuate mai multe studii la pacienții cu HF și OSA. Dintre cei 24 de pacienți cu disfuncție ventriculară stângă și OSA, comparativ cu controalele, terapia CPAP a redus semnificativ AHI, tensiunea arterială sistolică și ritmul cardiac mediu., În plus, în comparație cu absența tratamentului, utilizarea CPAP a redus dimensiunea sistolică a ventriculului stâng (54,5 ± 1,8 până la 51,7 ± 1,2 mm) și a îmbunătățit fracția de ejecție a ventriculului stâng (25,0 ± 2,8% până la 33,8 ± 2,4 % )44 (vezi Figura 1). Reducerea excreției urinare a norepinefrinei peste noapte și îmbunătățirea calității vieții au apărut, de asemenea, în cazul tratamentului cu OSA cu CPAP la pacienții cu insuficiență renală cronică.,45 În cea mai mare retrospectiv de tip cohortă de o NE Medicare date de 30,719 pacienți diagnosticați recent cu HF între 2003 și 2005, tratamentul SDB fost asociată cu o scădere de readmisie, costul de asistență medicală și a mortalității în rândul subiecților care au fost diagnosticate și tratate, cu o îmbunătățire de 2 ani, rata de supraviețuire la cei care au fost tratați comparativ cu cei care nu au fost (rata de risc: 0.49, IÎ 95%: 0.29–0.84, p=0,009).,S-a demonstrat, de asemenea, că stimularea nervului hipoglosal pentru tratamentul OSA reduce AHI și evenimentele de desaturare a oxigenului, iar acum a raportat beneficii susținute pe termen lung în rezultatele raportate de pacienți.47,48 această tehnologie care constă dintr-un generator de impulsuri implantabil cu detectare și stimulare duce la prevenirea colapsului căilor respiratorii în timpul somnului a fost aprobată de FDA pentru uz comercial în SUA pentru pacienții cu OSA moderată până la severă care au eșuat sau nu pot tolera terapiile CPAP.,
Open in new tab-ul
Deschide ppt
Centrul de Apnee de Somn
În HF pacienții cu CSA, optimizarea tratamentului medical și eficient descongestionarea sunt în primul rând pași în tratamentul acestei tulburări de somn. S-a demonstrat că tratamentul cu terapie de resincronizare cardiacă reduce efectiv evenimentele AHI la pacienții cu CSA.49 În ciuda respectării stricte a terapiei medicale orientate spre orientare, CSA rămâne o comorbiditate semnificativă la pacienții cu HF.,spre deosebire de OSA, unde siguranța și eficacitatea CPAP nu mai sunt puse la îndoială, rolul acestei terapii la pacienții cu CSA rămâne subiectul controversei. Studiile timpurii ale CPAP pentru pacienții CSA și HF au arătat unele efecte pozitive, incluzând o reducere a evenimentelor centrale de apnee/hipopnee, bătăi ectopice ventriculare și niveluri nocturne de norepinefrină urinară și plasmatică în timpul zilei și o tendință spre o reducere a mortalității și a nevoii de transplant cardiac.,50-52 În Canadian positive Airway Presiune de Încercare pentru Pacienții cu Insuficiență HF Centrală și de Apnee in Somn (CANPAP), proces în 258 optim tratați pacienții cu insuficiență cardiacă cu FEVS <40 % și AHI >15 evenimente/sec, comparativ cu cel de control, CPAP nu prelungi transplant supraviețuirea fără, în ciuda reducerii de AHI de la 40 la 19 evenimente/sec, îmbunătățirea nocturne oxigenare, exercițiu de toleranță și scădere în plasmă nivelurile de noradrenalina după 3 luni de terapie CPAP.,53 de fapt, studiul a fost oprit devreme pentru inutilitate, având în vedere o tendință divergentă spre creșterea mortalității precoce în grupul CPAP și totuși ratele globale ale evenimentelor de deces sau transplant nu au diferit după 18 luni. În special, în CANPAP, durata medie a CPAP a fost de 3,6 ore/noapte, iar CSA nu a fost suprimată în mod adecvat la 43% dintre subiecții studiului.1 cu toate acestea, o analiză post-hoc a arătat că, în comparație cu pacienții tratați necorespunzător, cei la care CPAP a scăzut AHI sub 15 evenimente/oră au avut o prelungire semnificativă a supraviețuirii fără transplant.,Aceste constatări sugerează că strategiile terapeutice bazate pe mască pot fi limitate de respectarea slabă a pacientului.
presiune de Adaptare suport servo-ventilație (ASV), o alternativa de suport ventilator modalitate, a fost dezvoltat pentru a face positive airway presiune mai tolerabil la pacienții cu SDB. ASV oferă o presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii, similară cu CPAP, și totuși poate detecta, de asemenea, episoade de apnee centrală și poate oferi mai multe respirații la volumul mareei și la rata respiratorie determinată anterior pentru a se potrivi ventilației minime a pacientului în timpul respirației stabile., Scopul terapiei ASV este de a preveni creșterea PaCO2 în timpul apneei și hiperventilația care urmează, rupând astfel ciclul anormal de respirație periodică. Mai multe studii preliminare mici au sugerat că ASV este mai bine tolerat decât CPAP și poate fi mai eficient decât CPAP în tratamentul CSA în HF.,55 cu toate Acestea, într-un mare studiu clinic randomizat, Tratamentul Predominant Centrală de Apnee în Somn de Adaptare Servo Ventilație la Pacienții Cu HF (SERVI-HF), ASV nu reduce primare combinate final al tuturor provoca moartea, transplantul cardiac sau dispozitiv de asistare ventriculară implantare, arestare subita de cauza cardiaca sau HF spitalizare. În fapt, în comparație cu controalele, ASV a fost asociată cu o creștere a mortalității cardiovasculare (risc relativ de deces de cauză cardiovasculară: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65; p=0,006)56 (a se vedea Figura 2).,au fost prezentate mai multe postulate ale rezultatelor deconcertante ale SERVE-HF, inclusiv posibilitatea ca presiunea pozitivă a căilor respiratorii să reducă și mai mult debitul cardiac la o populație care poate fi vulnerabilă cu rezervă cardiacă limitată sau că apneea centrală de somn ar putea fi un mecanism compensator benefic la pacienții cu HF avansat. Această din urmă teorie apare în mod inerent eronate, ca hipoxie intermitentă și eliberarea norepinefrinei asociate cu evenimente centrale de apnee de somn face puțin probabil ca această tulburare de somn conferă orice beneficii pe termen lung la pacienții cu HF., Dispozitivul ASV de primă generație utilizat în SERVE-HF, care nu mai este fabricat de sponsor, avea o tehnologie limitată, cu setări fixe, care ar fi putut aplica presiuni prea mici pentru unii pacienți și excesive pentru alții, ducând la consecințe cardiovasculare adverse. Dispozitivele de generație mai nouă care încorporează algoritmi noi cu setări dinamice pot permite prevenirea presiunii pozitive excesive a căilor respiratorii și a potențialelor efecte cardiace dăunătoare.,57 în cele din urmă, vor fi necesare studii suplimentare pentru a Media aceste rezultate discrepante, iar studiile cu dispozitive ASV de generație mai nouă în HFREF și SDB sunt în curs de desfășurare.58
stimularea nervului frenic
neurostimularea unilaterală Transvenoasă este o abordare fiziologică unică pentru tratamentul apneei centrale de somn. Sistemul remedē® (Respicardia Inc) își propune să stimuleze un nerv pentru a provoca mișcarea diafragmatică producând modificări ale concentrațiilor de dioxid de carbon și ale volumelor de maree similare cu respirația normală., Neurostimularea transvenoasă unilaterală nu produce un răspuns diafragmatic de tip „sughiț”, cum este cel observat ocazional în cazul stimulării directe a diafragmei cu terapie de resincronizare cardiacă. În schimb, dispozitivul oferă impulsuri de neurostimulare configurate pentru a angaja fără probleme diafragma, cum ar fi respirația normală. Neurostimulatorul este plasat în regiunea pectorală stângă sau dreaptă; plumbul de stimulare este plasat în vena pericardofrenică stângă sau brachiocefalică dreaptă pentru a stimula nervul frenic., Plumbul de detectare este plasat într-o venă toracică, cum ar fi vena azygos, pentru a simți respirația prin impedanța toracică. Sistemul își propune să stimuleze automat nervul frenic în timpul programat noaptea, când pacientul este adormit și într-o poziție înclinată, care este detectată de un senzor de poziție și mișcare prezent în dispozitiv. Neurostimularea transvenoasă a îmbunătățit indicii de apnee, calitatea vieții și a avut un profil de siguranță acceptabil în studiile pilot., În remedē Sistemul Pivot, 151 de pacienți eligibili suferit dispozitiv implantare și au fost apoi randomizați pentru a iniția neurostimulare fie 1 lună mai târziu (de tratament, n=73), sau după 6 luni de eficacitate primară de evaluare (control, n=68).în mod semnificativ mai mulți pacienți din grupul de tratament (51 %) au prezentat o reducere a AHI față de valoarea inițială de 50% sau mai mare la 6 luni decât cei din grupul de control (11 %). Diferența dintre grupuri a fost de 41 % (IÎ 95% 25-54, p<0, 0001) (vezi Figura 3)., O sută treizeciopt (91 %) din 151 de pacienți nu au prezentat evenimente adverse grave la 12 luni. Șapte (9 %) cazuri de evenimente adverse grave asociate au apărut în grupul de control și șase (8 %) cazuri au fost raportate în grupul de tratament. Șapte pacienți au decedat (fără legătură cu implantul, sistemul sau terapia): patru decese (două în grupul de tratament și două în grupul de control) în timpul perioadei de randomizare de 6 luni și trei decese între 6 luni și 12 luni., Treizeci și șapte la sută dintre pacienții din grupul de tratament au raportat disconfort non-grav legat de terapie, care a fost rezolvat prin simpla reprogramare a sistemului la toți pacienții, cu excepția unui singur pacient. Toate criteriile finale de evaluare a somnului secundar și a calității vieții testate ierarhic prespecificate au fost îmbunătățite în grupul de tratament comparativ cu grupul de control.,59 Exploratorie evaluare a 64% dintre subiecții studiului care au avut de fond al sistemului HF a arătat că, în comparație cu HF controale, HF grup de tratament a inclus un procent mai mare de pacienți care au avut o reducere AHI>50 % la 6 luni (63 % față de 4 %, p<0.0001). În grupul HF, tolerabilitatea și siguranța au fost similare cu cele ale populației globale.,59
rezultatele acestui studiu indică faptul că transvenoasă neurostimulare produce îmbunătățiri semnificative în reducerea severității central apnee de somn, măsurată prin mai multe pre-specificate de somn indicii obținute în timpul polisomnografie și a marcat de mascați anchetatorii într-un laborator de bază. S-au observat îmbunătățiri cu utilizarea dispozitivului în indicele de excitare, somnul REM, scorurile PGA și măsurile privind calitatea vieții SSE la 6 luni de urmărire. Terapia a fost bine tolerată, cu doar doi pacienți care nu au putut să se adapteze la terapie, iar succesul primului implant a fost ridicat., Complicațiile procedurale, inclusiv dislocările de plumb, au fost comparabile cu alte dispozitive implantabile care utilizează tehnologia de plumb transvenos.rezultatele studiului SERVE-HF au arătat o creștere neașteptată a riscului de mortalitate cardiovasculară (p=0,006), în ciuda unei reduceri semnificative a AHI de la momentul inițial la 12 luni de urmărire., Cu toate acestea, s-ar putea să nu fie adecvat sau valabil să se presupună că efectele ASV asupra rezultatelor pacienților cu HF avansată se aplică, de asemenea, efectelor neurostimulării la o populație diferită. Deși 96 (64 %) pacienți din acest studiu au avut HF anterior, doar 59 (39%) au avut severitate HF și disfuncție ventriculară stângă similară cu populația din studiul SERVE-HF. Analizele exploratorii post-hoc ale studiului pivot au sugerat că, într-adevăr, efectele neurostimulării în subgrupul de pacienți cu HF au fost în concordanță cu constatările din populația totală a studiului.,59 important, însă, mecanismul de acțiune al neurostimulării rămâne distinct diferit de cel al ASV. În mod specific, în timp ce ASV oferă o presiune pozitivă a căilor respiratorii, contracția diafragmatică declanșată de neurostimulare generează o presiune intrathoracică negativă. De fapt, stimularea transvenoasă unilaterală a fost singura terapie care a arătat o reducere a excitațiilor legate de somn, care sunt o manifestare a activării neurohormonale acute., Neurostimulare a fost asociată cu o îmbunătățire în calitatea vieții măsuri, întrucât ASV nu a fost, ceea ce sugerează beneficii clinice dincolo de somn imbunatatit variabile. Vor fi necesare investigații suplimentare pentru a studia efectele hemodinamice ale presiunii intratoracice negative la pacienții cu HF, precum și studii care se concentrează pe rezultatele cardiovasculare pentru a furniza date suplimentare de susținere.,
Open in new tab-ul
Deschide ppt
Oxigen Suplimentar
studiile Observaționale la pacienții cu HFrEF au arătat că nocturne nazale oxigen îmbunătățește CSA, cu date care să sugereze îmbunătățiri în capacitatea de exercițiu; scade în urinară nocturnă noradrenalina excreție; ameliorare în aritmii ventriculare, și calitatea vieții.60 Nocturne hipoxemia este cunoscut a fi un predictor independent de allcause mortalitatea în HFrEF pacienți, și un sat O2 <78 % în SDB este un puternic predictor de moarte subită cardiacă.,61,62 oxigen suplimentar este indicat pacienților cu CSA care au confirmat hipoxemia în timpul somnului. Poate fi utilizat împreună cu terapia cu presiune pozitivă a căilor respiratorii sau poate fi, de asemenea, luat în considerare pentru pacienții care nu tolerează sau nu reușesc terapia cu presiune pozitivă a căilor respiratorii. Cu toate acestea, terapia cu oxigen rămâne contraindicată la pacienții fără hipoxemie, deoarece pot exista efecte negative teoretice asupra acestei strategii de tratament, cum ar fi prelungirea duratei apneei și accelerarea retenției de CO2.63 studii generale au fost mici, cu o durată scurtă de urmărire., Sunt necesare studii suplimentare, randomizate, controlate, pentru a determina rolul oxigenului în tratarea apneei în somn în HFrEF.pacienții care nu tolerează terapia cu presiune pozitivă a căilor respiratorii în timpul somnului pot lua în considerare tratamentul cu un stimulent respirator, cum ar fi acetazolamida sau teofilina. Acetazolamida este un inhibitor al anhidrazei carbonice și un diuretic slab. Aceasta provoacă acidoză metabolică ușoară, care stimulează respirația și se arată că scade frecvența episoadelor centrale de apnee.,20 teofilina, un medicament metilxantină care acționează ca un antagonist neselectiv al receptorilor de adenozină, la concentrații plasmatice terapeutice (11 µg/mL, interval 7-15 µg/mL), a demonstrat că reduce evenimentele AHI la pacienții cu HF și CSA.64 în cele din urmă, nu există date pe termen lung disponibile cu privire la oricare dintre aceste medicamente, precum și intervale terapeutice înguste, iar aceste terapii pot avea efecte secundare dăunătoare care trebuie monitorizate îndeaproape.,sunt necesare studii de control randomizate pentru a oferi o evaluare suplimentară a rolului oricărei intervenții de apnee în somn asupra morbidității și mortalității asociate cardiovasculare. Aderența scăzută la terapia CPAP a fost o limitare majoră în studiile clinice și continuă să fie o dilemă cu aplicarea clinică a terapiilor bazate pe mască. Tratamentul CSA cu ASV ar putea fi dăunător și sunt necesare studii suplimentare pentru a determina dacă dispozitivele de generație mai nouă pot fi benefice., Neurostimularea transvenoasă unilaterală arată o promisiune pentru tratamentul CSA, dar va avea nevoie de o validare suplimentară pentru un beneficiu cardiovascular pe termen lung.înțelegerea noastră a cauzelor și consecințelor patologice ulterioare ale SDB în HF a fost extinsă foarte mult în ultimele decenii. SDB este acum recunoscut ca un factor important, independent de risc pentru apariția incidentului HF, agravarea statusului HF și reducerea supraviețuirii la pacienții cu HF., Din păcate, SDB este adesea nerecunoscută și nu este testată de rutină; și totuși, știm că tratamentul poate îmbunătăți rezultatele la acești pacienți. Terapia CPAP pentru OSA la pacienții cu HF poate îmbunătăți AHI, poate îmbunătăți tensiunea arterială și chiar poate îmbunătăți fracția de ejecție a ventriculului stâng. Supraviețuirea este, de asemenea, îmbunătățită în studiile observaționale privind tratamentul CPAP la pacienții cu HF. Vigilența în diagnostic, testare și tratament este primordială în această populație.terapiile pentru CSA rămân mai complexe., Deoarece consecințele patologice ale CSA sunt cunoscute pentru a agrava HF, strategiile de tratament rămân vitale pentru management. Optimizarea terapiei medicale ca primă abordare rămâne de cea mai mare importanță, deoarece cercetările au arătat că, adesea, atunci când HF este îmbunătățit clinic, CSA se îmbunătățește adesea.65,66 în cazurile în care CSA persistă în ciuda tratamentului agresiv al HF, trebuie luate în considerare alte intervenții terapeutice. Studiul CANPAP nu a evidențiat beneficiile tratamentului cu terapia CPAP pentru CSA. Rezultatele studiului SERVE-HF sugerează că tratamentul CSA cu ASV ar putea fi dăunător., Cu toate acestea, limitările acestui studiu cu utilizarea dispozitivelor de generație mai veche și a algoritmilor de tratament limitat ridică încă câteva întrebări.57 neurostimularea unilaterală Transvenoasă este acum recunoscută ca o altă opțiune de tratament a CSA cunoscută pentru reducerea AHI, dar nu are consecința negativă a creșterii presiunii intrathoracice. Viitoarele studii clinice randomizate de control cu neurostimulare transvenoasă unilaterală pentru HF ar trebui să fie alimentate pentru a determina rezultatele cardiovasculare.