volumul de accident vascular cerebral Ventricular (SV) este adesea considerat ca cantitatea de sânge (mL) ejectată pe ritm de ventriculul stâng în aorta (sau din ventriculul drept în artera pulmonară). Aceasta presupune totuși că tot sângele care iese din ventricul este evacuat în tractul de scurgere, dar acest lucru nu este cazul atunci când există regurgitare a valvei atrioventriculare sau un defect septal interventricular., Prin urmare, o definiție mai precisă pentru SV și una care este utilizată în ecocardiografie la evaluarea funcției ventriculare este diferența dintre volumul ventricular end-diastolic (EDV) și volumul sistolic final (ESV). EDV este volumul umplut al ventriculului înainte de contracție, iar ESV este volumul rezidual de sânge rămas în ventricul după ejecție. Într-o inimă tipică, EDV este de aproximativ 120 mL de sânge, iar ESV aproximativ 50 mL de sânge. Diferența dintre aceste două volume, 70 mL, reprezintă SV., Prin urmare, orice factor care modifică fie EDV, fie ESV va schimba SV. de exemplu, o creștere a EDV crește SV, în timp ce o creștere a ESV scade sv.există trei mecanisme primare care reglează EDV și ESV și, prin urmare, SV.
preîncărcare
modificările în preîncărcare afectează SV prin Mecanismul Frank-Starling. Pe scurt, o creștere a revenirii venoase la inimă crește volumul umplut (EDV) al ventriculului, care întinde fibrele musculare crescând astfel preîncărcarea lor., Aceasta duce la o creștere a forței contracției ventriculare și permite inimii să scoată sângele suplimentar care i-a fost returnat. Prin urmare, o creștere a EDV are ca rezultat o creștere a SV. În schimb, o scădere a revenirii venoase și a EDV duce la o scădere a SV prin acest mecanism.
Afterload
Afterload este legată de presiunea pe care ventriculul trebuie să o genereze pentru a scoate sângele în aortă. Modificările post-încărcare afectează capacitatea ventriculului de a scoate sângele și, prin urmare, modifică ESV și SV. De exemplu, o creștere a încărcării ulterioare (de ex.,, creșterea presiunii aortice) scade SV și determină creșterea ESV. În schimb, o scădere a încărcării ulterioare mărește SV și scade ESV. Este important de observat, totuși, că SV într-un ventricul normal, ne-bolnav, nu este puternic influențat de post-încărcare din cauza modificărilor compensatorii ale preîncărcării. În schimb, SV-urile inimilor care nu reușesc sunt foarte sensibile la modificările post-încărcare.modificările inotropiei ventriculare (contractilitatea) modifică rata de dezvoltare a presiunii ventriculare, afectând astfel ESV și SV., De exemplu, o creștere a inotropiei (de exemplu, produsă prin activarea simpatică a inimii) crește SV și scade ESV. Dimpotrivă, o scădere a inotropiei (de exemplu, insuficiență cardiacă) reduce SV și crește ESV.este important să rețineți că efectele modificărilor EDV și ESV asupra SV nu sunt independente. De exemplu, o creștere a ESV duce de obicei la o creștere compensatorie a EDV. Mai mult, dacă SV este crescut prin creșterea EDV, aceasta poate duce la o creștere mică a ESV din cauza influenței creșterii post-încărcării asupra ESV cauzată de creșterea presiunii aortice., Prin urmare, în timp ce efectul principal al unei modificări a preîncărcării, postîncărcării sau inotropiei poate fi fie asupra EDV, fie asupra ESV, pot apărea modificări secundare care pot compensa parțial modificarea inițială a SV. Pentru o descriere mai detaliată a acestor interacțiuni, consultați paginile care descriu preload, afterload sau inotropy.
revizuit 07/03/2015