funcția
glicoliza apare în citozolul celulei. Este o cale metabolică care creează ATP fără utilizarea oxigenului, dar poate apărea și în prezența oxigenului. În celulele care utilizează respirația aerobă ca sursă primară de energie, piruvatul format din cale poate fi utilizat în ciclul acidului citric și poate trece prin fosforilare oxidativă pentru a suferi oxidare în dioxid de carbon și apă., Chiar dacă celulele utilizează în principal fosforilarea oxidativă, glicoliza poate servi ca rezervă de urgență pentru energie sau poate servi ca etapă de preparare înainte de fosforilarea oxidativă. În țesutul puternic oxidativ, cum ar fi inima, producția de piruvat este esențială pentru sinteza acetil-CoA și sinteza l-malatului. Acesta servește ca precursor al multor molecule, cum ar fi lactatul, alanina și oxaloacetatul.glicoliza precede fermentarea acidului lactic; piruvatul obținut în primul proces servește ca condiție prealabilă pentru lactatul obținut în ultimul proces., Fermentarea acidului Lactic este sursa primară de ATP în țesuturile animale cu cerințe metabolice scăzute și mitocondrii puțin sau deloc. În eritrocite, fermentația acidului lactic este singura sursă de ATP, deoarece le lipsește mitocondriile, iar celulele roșii mature au o cerere mică de ATP. O altă parte a corpului care se bazează în întregime sau aproape în întregime pe glicoliza anaerobă este lentila ochiului, care este lipsită de mitocondrii, deoarece prezența lor ar duce la împrăștierea luminii.,deși mușchii scheletici preferă să catalizeze glucoza în dioxid de carbon și apă în timpul exercițiilor grele în care cantitatea de oxigen este inadecvată, mușchii suferă simultan glicoliză anaerobă împreună cu fosforilarea oxidativă.Cantitatea de glucoză disponibilă pentru proces reglează glicoliza, care devine disponibilă în principal în două moduri: reglarea recaptării glucozei sau reglarea defalcării glicogenului. Transportorii de glucoză (GLUT) transportă glucoza din exteriorul celulei spre interior., Celulele care conțin GLUT pot crește numărul de GLUT în membrana plasmatică a celulei din matricea intracelulară, crescând astfel absorbția glucozei și aprovizionarea cu glucoză disponibilă pentru glicoliză. Există cinci tipuri de Gluturi. GLUT1 este prezent în RBC, bariera hemato-encefalică și bariera hemato-placentară. GLUT2 se află în ficat, celulele beta ale pancreasului, rinichilor și tractului gastro-intestinal (GI). GLUT3 este prezent în neuroni. GLUT4 este în adipocite, inimă și mușchi scheletici. GLUT5 transportă în mod specific fructoza în celule., O altă formă de reglementare este defalcarea glicogenului. Celulele pot stoca glucoză suplimentară sub formă de glicogen atunci când nivelurile de glucoză sunt ridicate în plasma celulară. În schimb, atunci când nivelurile sunt scăzute, glicogenul poate fi transformat înapoi în glucoză. Două enzime controlează defalcarea glicogenului: glicogen fosforilază și glicogen sintază. Enzimele pot fi reglate prin bucle de feedback ale glucozei sau glucozei 1-fosfat sau prin reglarea alosterică prin metaboliți sau prin controlul fosforilării/defosforilării.,după cum s-a descris anterior, multe enzime sunt implicate în calea glicolitică prin transformarea unui intermediar în altul. Controlul acestor enzime, cum ar fi hexochinază, phosphofructokinase, gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaza, și piruvat kinază, reglarea glicolizei. Cantitatea de oxigen disponibilă poate regla, de asemenea, glicoliza. „Efectul Pasteur” descrie modul în care disponibilitatea oxigenului diminuează efectul glicolizei, iar scăderea disponibilității duce la o accelerare a glicolizei, cel puțin inițial., Mecanismele responsabile pentru acest efect includ implicarea regulatorilor alosterici ai glicolizei (enzime cum ar fi hexokinaza). „Efectul Pasteur” pare să apară mai ales în țesuturile cu capacități mitocondriale ridicate, cum ar fi miocitele sau hepatocitele, dar acest efect nu este universal în țesutul oxidativ, cum ar fi celulele pancreatice.un alt mecanism pentru controlul ratelor glicolitice este controlul transcripțional al enzimelor glicolitice. Modificarea concentrației enzimelor cheie permite celulei să se schimbe și să se adapteze la modificările stării hormonale., De exemplu, creșterea nivelului de glucoză și insulină poate crește activitatea hexokinazei și piruvat kinazei, crescând astfel producția de piruvat.
PFK-1
fructoza 2,6-bisfosfatul este un regulator alosteric al PFK-1. Nivelurile ridicate de fructoză 2,6-bisfosfat măresc activitatea PFK-1. Producția sa are loc prin acțiunea fosfofructokinazei-2 (PFK-2). PFK – 2 are activitate atât kinază, cât și fosforilază și poate transforma fosfații de fructoză 6 în fructoză 2,6-bisfosfat și invers., Insulina defosforilează PFK-2, iar aceasta activează activitatea kinazei, care crește nivelurile de fructoză 2,6-bisfosfat, care ulterior continuă să activeze PFK-1. Glucagonul poate, de asemenea, fosforilat PFK-2, iar acest lucru activează fosfataza, care transformă fructoza 2,6-bisfosfatul înapoi în fructoza 6-fosfat. Această reacție scade nivelurile de fructoză 2,6-bisfosfat și scade activitatea PFK-1.