- starea trimethylaminuria, este mai cunoscut sub numele de sindrom de miros de pește, se are în prezent nici un tratament.,
- sindromul apare atunci când o trimetilamină chimică mirositoare neplăcută (TMA) nu poate fi descompusă de ficat într-o substanță chimică diferită care nu miroase.
- cercetătorii de la Universitatea din Warwick au reușit să stabilizeze și să inhibe enzima care produce TMA, ceea ce înseamnă că, odată ce un medicament a fost descoperit, pot testa modul în care acesta oprește producția de TMA., sindromul mirosului de pește (trimetilaminuria) este o boală debilitantă, în care ficatul nu poate descompune trimetilamina chimică mirositoare, produsă de enzimele bacteriilor care locuiesc în intestin, lăsând oamenii cu un miros asemănător peștilor. Cercetătorii de la Universitatea din Warwick deschid calea pentru a preveni sindromul după o descoperire în studierea enzimei din intestin care produce trimetilamină.în prezent nu există tratament pentru sindromul mirosului de pește, o afecțiune care provoacă un miros neplăcut de pește care poate afecta respirația, transpirația, urina și fluidele vaginale., cauza sindromului mirosului de pește este atunci când o cale enzimatică în intestin numită CntA/B produce TMA, acest lucru se întâmplă atunci când enzima descompune un precursor al TMA numit L-carnitină care se găsește în lapte, pește și carne. Dacă o persoană nu are o enzimă hepatică funcțională numită FMO3, nu poate degrada TMA într-o formă chimică non-mirositoare, TMAO (oxid de trimetilamină). TMA se acumulează apoi în organism și se termină în fluide corporale.,
În hârtie, Structurale baza de carnitina monooxygenase Antc specificitatea substratului, inhibiție și inter-subunitatea de transfer de electroni’ publicat în Journal of Biological Chemistry, cercetătorii de la Școala de Științe ale Vieții de la Universitatea din Warwick au axat în special pe Antc proteine de Antc/B enzimă, să se stabilizeze și să-l studieze.
CntA / B este o enzimă notorie greu de studiat, dar odată ce a fost stabilizat grupul de cercetare al Prof., Yin Chen a reușit să obțină o perspectivă asupra modului în care CntA percepe substratul său de L-carnitină, cu un model de structură cristalină 3D și prin studierea căii complete de transfer de electroni au putut vedea cum proteina este capabilă să transforme TMA.acum, că se înțelege exact cum TMA este produs în intestin și că enzima poate fi inhibată, există motive pentru cercetări suplimentare în descoperirea viitoare a medicamentelor care vizează enzima producătoare de TMA în intestinul uman.,
conducerea cercetător, Dr. Mussa Quareshy, de la Școala de Științe ale Vieții de la Universitatea din Warwick comentarii: „Am identificat roman, droguri-cum ar fi inhibitorii care pot inhiba Antc funcției și, astfel, TMA formarea cu potențialul de a atenua TMA formarea în microbiomului intestinal. Acest lucru este vital nu numai pentru persoanele care au sindromul mirosului de pește, ci și pentru că TMA poate accelera ateroscleroza și bolile de inimă, prin urmare, urgența de a fi vizat de medicamente este destul de semnificativă., cercetătorii recunosc finanțarea generoasă susținută de un grant de cercetare Leverhulme trust (RPG-2016-307).
NOTE PENTRU EDITORI
High-res imagini disponibile pentru a vizualiza la:
Legendă: Top: proteine cristale de Antc enzime, de mijloc: Desene animate reprezentare a Antc enzimă sa funcțională trimerică de stat, de jos: vedere detaliată a carnitina legat în situsul activ al Antc înainte de clivaj.,
Credit: Universitatea din Warwickde Hârtie disponibile pentru a vizualiza la:
Pentru mai multe informații vă rugăm să contactați:
Alice Scott
Relații cu mass-Media Director – Știință
Universitatea din Warwick
Tel: +44 (0) 7920 531 221
E-mail: [email protected]