către editor: am citit cu interes articolul despre hiperparatiroidism în numărul din 15 ianuarie 2004 al medicului de familie American.1 cu toate acestea, am observat că hipovitaminoza D (insuficiența vitaminei D) nu a fost menționată în detaliu., Deși conceptul nu este nou, aș dori să subliniez că aceasta este o cauză sub-recunoscută, dar din ce în ce mai importantă a hiperparatiroidismului secundar, care este o afecțiune care poate avea o relevanță semnificativă pentru medicii de familie și pacienții lor.hipovitaminoza D crește riscul de fracturi, dureri osoase și dezvoltarea osteomalaciei sau rahitismului. Factorii de risc includ lipsa expunerii la soare, aportul alimentar inadecvat și vârsta înaintată (cauzată de capacitatea scăzută a pielii de a sintetiza vitamina D)., Studiile au arătat o prevalență de 30 până la 50 la sută la persoanele în vârstă din mediul comunitar.2 chiar și în cazul persoanelor fără vârstă, 57% dintre pacienții spitalizați din Boston au avut dovezi de deficiență de vitamina D.3 într-un studiu recent realizat în Minnesota,4 un procent alarmant de 93% dintre copii și adulți cu dureri musculo-scheletice cronice au fost Deficienți de vitamina D. În mod surprinzător, cei mai grav deficienți au fost pacienții cu vârste cuprinse între 10 și 29 de ani.diagnosticul deficitului de vitamina D se bazează pe un nivel scăzut de 25-hidroxivitamină D3., În mod tradițional, nivelurile mai mici de 12 ng pe mL (31 nmol pe L) au fost considerate limitele inferioare ale normalului. Cu toate acestea, nivelurile de 25-hidroxivitamină D3 mai mici de 20 ng pe mL (52 nmol pe L) declanșează o creștere compensatorie a hormonului paratiroidian (PTH) și, prin urmare, accelerează resorbția osoasă. Acest lucru sugerează că deficitul de vitamina D are loc înainte de limitele inferioare ale valorilor tradiționale bazate pe populație pentru PTH.5 Spre deosebire de hiperparatiroidismul primar, nivelurile PTH sunt de obicei mai mici de 100 pg pe mL (850 pmol pe L) în hiperparatiroidismul secundar cauzat de hipovitaminoza D., În general, sănătatea optimă a oaselor poate apărea cu niveluri de 25-hidroxivitamină D3 mai mari de 30 până la 50 ng pe mL (78 până la 130 nmol pe L).tratamentul pentru hipovitaminoza D este suplimentarea cu vitamina D și calciu. Două metode sunt sugerate aici. Înlocuirea cu 50000 UI vitamina D o dată pe săptămână, timp de opt săptămâni a dat cu suplimente de calciu va restabili țesutului magazine rapid și poate fi mai util pentru pacientii cu niveluri de 25-hydroxyvitamin D3 mai puțin de 20 ng / mL., Suplimentarea zilnică cu 800 UI de vitamina D și calciu pentru acei pacienți cu niveluri cuprinse între 20 și 30 ng pe mL este, de asemenea, sigură și eficientă.6 repetarea nivelurilor de 25-hidroxivitamină D3 și PTH după două până la trei luni asigură un tratament și o conformitate adecvată.medicii de familie ar trebui să ia în considerare screeningul pentru hipovitaminoza D la toți pacienții care pot fi expuși riscului, indiferent de vârstă. Persoanele în vârstă și chiar copiii cu lipsă de dietă și expunere limitată la soare sunt vulnerabili la deficitul de vitamina D., Academia Americană de Pediatrie a recunoscut recent rapoartele continue de rahitism și recomandă 200 până la 400 UI de suplimente zilnice de vitamina D tuturor copiilor. Adulții mai în vârstă pot, de asemenea, să justifice suplimentarea cu vitamina D și calciu fără screening. Înțelegerea factorilor de risc și recunoașterea subnormal 25-hydroxyvitamin D3 niveluri și ușoară hiperparatiroidism va permite medicului de familie pentru a detecta hipovitaminoză D. diagnosticul și tratamentul Precoce este esențială pentru a preveni complicații mai grave de rahitism la copii și osteomalacie la adulți.
Categories
insuficiența vitaminei D ca cauză a hiperparatiroidismului
- Post Author by admin
- Post date decembrie 26, 2020
- Niciun comentariu la insuficiența vitaminei D ca cauză a hiperparatiroidismului