termoreglarea
vasodilatația cutanată este mecanismul principal pentru pierderea de căldură la om. Având în vedere că exercițiul crește temperatura corpului, este posibil ca o re-distribuție a sângelui la periferie să fie responsabilă pentru PEH. Franklin et al31 au investigat această posibilitate prin faptul că subiecții normotensivi se odihnesc într-un mediu rece, neutru sau cald după exerciții fizice., Hipotensiunea a fost evidentă numai în grupul expus la mediul cald. Deși acest lucru poate părea să susțină ipoteza că vasodilatația cutanată mediază PEH, este probabil ca acesta să fie un fenomen diferit. Având în vedere variabilitatea în PEH răspunsuri de normotensivi persoane fizice și persistența PEH pentru cel puțin 1 oră după exercițiu ușoară fel de scurtă ca 13 min,16 de la care tot trupul disipare a căldurii probabil ar fi revenit la normal, este puțin probabil ca vasodilatație cutanată este principalul mecanism responsabil pentru PEH.,în timpul exercițiilor intense, se știe că tensiunea arterială crescută poate conduce plasma în spațiul interstițial, reducând volumul sângelui. O reducere a volumului de sânge ar determina, la rândul său, scăderea revenirii venoase la inimă. Acest lucru s-ar traduce într-un volum scăzut de accident vascular cerebral și, prin urmare, debitul cardiac. Deși Hagberg et al13 au constatat ușoare reduceri post-exercițiu ale volumului plasmatic într-un grup de hipertensivi, magnitudinea reducerii a fost similară cu cea după o perioadă de control de repaus., Alte studii care au utilizat Măsurarea hematocritului și/sau a hemoglobinei au constatat că volumul plasmatic nu se modifică după efort fizic și în perioadele de hipotensiune arterială.12,16,25,36,37,42 niciun studiu nu a măsurat volumul plasmatic pe durata PEH de lungă durată. Cu toate acestea, este general acceptat faptul că, datorită osmolarității crescute după exercițiu, volumul plasmatic se poate extinde într-o măsură mai mare decât înainte de exercițiu. S-a constatat că hipotensiunea arterială persistă mai mult de o oră după efort fizic moderat până la intens, în care poate apărea acest volum plasmatic crescut.,20,43 astfel, este puțin probabil ca reducerea volumului plasmatic să fie responsabilă de PEH.
activitatea nervului simpatic eferent
o serie de studii au examinat influența activității nervului simpatic asupra PEH. Utilizarea microneurografiei a permis cercetărilor să măsoare direct activitatea nervului simpatic. Măsurile de activitate a nervului simpatic muscular (MSNA) ca indicație a tonusului vascular au dat rezultate contradictorii. Halliwell et al59 a documentat scăderi în MSNA într-o populație normotensivă, în timp ce altele nu au găsit modificări.,58,76 Floras și colegii au raportat o activitate redusă a nervului simpatic muscular în urma exercițiilor fizice la hipertensivii limită.10 s-a sugerat că subiecții hipertensivi la limită (și probabil subiecții hipertensivi) prezintă MSNA mai mare decât normal în starea de repaus și, astfel, hipotensiunea observată s-a datorat unei suprimări tranzitorii a fluxului simpatic mărit. Datele despre rozătoare nu sunt mai concludente., Următorul exercițiu, a tensiunii arteriale și lombare nervului simpatic activitate au fost găsite pentru a fi redus în mod spontan hipertensivi rats50 și măsuri de splanchnic nervului simpatic activitate au fost, de asemenea, găsite de a fi a scăzut în această populație.26 Pe de altă parte, în studii separate, Kenney et al au raportat atât neschimbată renală și crescute lombare nervului simpatic activity81 și renal scăzut nervului simpatic activity29 după stimularea prelungită a nervului sciatic în Dahl sare sensibile la șobolani.,variabilitatea ritmului cardiac a fost, de asemenea, utilizată ca indicație a controlului sistemului nervos autonom. În ambele normotensive33,63 și borderline hypertensive38,39 de persoane, aceste indirect indicii sugerează că fluxul simpatic este crescut în același interval în care PEH este observat. Acesta poate fi un răspuns reflexiv pentru a compensa parțial hipotensiunea indusă de efort.valorile concentrațiilor plasmatice de noradrenalină ca măsură indirectă a „deversării” activității simpatice sunt inconsistente în timpul Hee., Au fost raportate niveluri pentru a fi crescut în normotensives,60 increased19 și unchanged39 în limita hipertensivi, și a scăzut la persoanele hipertensive.43 Brownley et al41 raportat nici o schimbare urinare de catecolamine după exercițiu în ambele normo și persoanele hipertensive, cu PEH care apar doar la cei cu hipertensiune arterială. Prin urmare, există un dezacord considerabil cu privire la faptul dacă schimbările în activitatea simpatică ar putea fi responsabile pentru PEH.,
activitatea nervilor aferenți
există unele indicii că activitatea nervilor aferenți centrelor de control cardiovascular poate fi implicată în PEH / PSH. În timpul exercițiului, sunt activate aferențele de grup III nemielinizate, denumite „ergoreceptori”.Este probabil ca orice rol în hipotensiunea arterială indusă aferentă să fie ca răspuns la activarea acestor ergoreceptori., Există trei astfel de locuri în care activitatea aferentă care poate influența PEH ar putea să provină:
mușchiul scheletic
stimularea musculară directă a bicepsului femural sau a mușchiului gastrocnemius al șobolanului a fost găsită pentru a provoca PEH.52,53,54 cu toate acestea, PEH este eliminat în urma stimulării animalelor anesteziate cu nervul sciatic. Kenney et al29 au observat PSH după stimularea capătului medial al nervului sciatic tăiat. Cu toate că aceste dovezi susțin puternic implicarea aferentă a mușchilor scheletici în PEH/PSH la șobolani, mecanismul potențial de acțiune nu este cunoscut.,similar cu mușchiul scheletic, aferențele cardiace pot fi activate în timpul exercițiilor fizice prin creșterea frecvenței cardiace, contractilității și tensiunii. În evaluarea influenței acestora asupra PEH, Collins și DiCarlo51 examinat răspuns hipotensiv de șobolani să-și exercite în timpul cardiace eferente blocada sau combinate eferente și aferente blocada. Combinate eferente și aferente blocada a dus la o reducere semnificativă a PEH comparativ cu ambele control și cardiace eferente blocada, ceea ce sugerează o influență cardiace afferents pe PEH.,în timpul exercițiului, tensiunea arterială crește odată cu retragerea controlului mediat de baroreceptor. Se crede că baroreceptorii „re-setează” Centrul de control cardiovascular la un punct de referință operațional mai ridicat în timpul exercițiilor fizice.83 este puțin probabil ca un punct de Referință descendent stabilit de baroreceptori în urma exercițiului să fie responsabil pentru PEH. Exercițiul de rezistență este însoțit de comprimarea mecanică a vaselor de sânge și de manevra Valsalva; ca atare, tensiunea arterială este crescută într-o măsură mult mai mare decât în timpul exercițiului de anduranță.,2 Dacă re-setarea baroreceptorilor ar fi responsabilă pentru PEH, ar fi de așteptat ca PEH să fie mai mare după exercițiul de rezistență. Cu toate acestea, nu este cazul. Ambele Brown et al23 și MacDonald et al16 găsit similare în trepte a tensiunii arteriale după rezistență și de anduranță tip de exercițiu, întrucât O ‘ Connor et al66 găsit diminuări numai după exercițiu de anduranță., Cu toate acestea, există posibilitatea ca sensibilitatea baroreceptorilor să scadă odată cu exercițiile fizice, deoarece tensiunea arterială redusă nu mai poate fi un stimul adecvat pentru a provoca excitația centrului de control cardiovascular necesar pentru creșterea tensiunii arteriale. Cele mai convingătoare dovezi pentru PEH mediată de baroreceptor provin de la șobolani denervați sinoaortici. Chandler și DiCarlo27 au găsit hipotensiune numai după exerciții fizice la șobolani intacti. Niciun PEH nu a fost evident la animalele denervate sinoaortice., Deși prin această metodă nu este posibil să se deducă dacă „punctul de referință” sau sensibilitatea baroreceptorilor este responsabilă pentru medierea PEH, aceste date ar sugera că sensibilitatea este modificată. În plus, folosind phenylephrine11 și nitroprusside59 metode, baroreceptor sensibilitate a fost găsit pentru a fi deprimat în cel puțin unele, dar nu toate, perioadelor de hipotensiune arterială. Cu toate acestea, folosind metoda presiunii negative inferioare a corpului de evaluare a sensibilității baroreceptorului, Bennett et al73 a găsit o sensibilitate crescută la baroreceptor în urma exercițiului care a provocat PEH., Creșteri similare ale sensibilității au fost observate la aspirarea gâtului, indicând o reținere mediată de baroreceptor a PEH.63
noradrenalina și adrenalina
stimularea simpatică în timpul exercițiului determină ca medulla suprarenală să elibereze adrenalina și noradrenalina proporțional cu intensitatea exercițiului. Noradrenalina acționează predominant asupra receptorilor alfa periferici, provocând vasoconstricție. Gradul de vasoconstricție depinde de localizarea în interiorul corpului., Rinichii, splina și pielea sunt cunoscute a fi foarte sensibile la stimularea receptorilor alfa, în timp ce mușchii scheletici și cardiaci nu sunt. Atât noradrenalina, cât și adrenalina cresc, de asemenea, ritmul cardiac și contractilitatea și, prin urmare, debitul cardiac. Produsul final al creșterii rezistenței periferice și a debitului cardiac este o presiune arterială crescută. Sa demonstrat recent că persoanele hipertensive au crescut activitatea nervului simpatic bazal.84 În schimb, o scădere a catecolaminelor circulante după exercițiu ar putea duce la PEH., Cu toate acestea, după cum s-a discutat anterior, noradrenalina nu pare să contribuie la PEH.adrenalina circulantă eliberată din medula suprarenală se leagă de receptorii β ai mușchilor și are un efect vasodilatator moderat. Măsurile de adrenalină circulantă indică faptul că nivelurile sunt ridicate60 sau neschimbate14,39 în timpul perioadei hipotensive. Găsirea că PEH este în mare măsură independentă de intensitatea exercițiu combinat cu faptul că, de asemenea, persistă în timpul adrenalina infusion60 și β-receptorilor blockade14 sugerează că orice rol de adrenalină în PEH este minim.,
renină sistemul angiotensinei
renina este eliberată din rinichi în perioadele cu presiune scăzută de perfuzie. Această enzimă determină conversia angiotesinogenului în angiotensina I. la rândul său, angiotensina I este acționată de o enzimă de conversie pentru a forma angiotensina II, care are vasoconstricție puternică și proprietăți de retenție a apei și a sării. Cu toate acestea, în timpul PEH, unchanged55 și increased19,33 concentrațiile circulante renină și creșterea angiotensinei II concentrații au fost găsite,55 și, prin urmare, nu par să joace un rol semnificativ în PEH.,pe lângă rolul său principal în controlul conținutului de apă din organism, hormonul anti-diuretic poate acționa ca un vasoconstrictor al mușchiului neted arterial. Este eliberat din glanda pituitară în perioadele de presiune scăzută sau osmolalitate crescută. Deși de lungă durată, exercițiu exhaustiv poate crește osmolalitatea plasmatică, hipotensiune arterială a fost găsit în exercițiu în care schimbări nesemnificative în osmolality19,55 și increased55 sau unchanged19 niveluri de vasopresina sunt prezente., Wilcox et al55 nu au găsit corelații semnificative între nivelurile hormonului anti-diuretic și magnitudinea PEH.
peptida natriuretică atrială (ANP)
exercițiul de anduranță are ca rezultat creșterea umplerii atriale drepte. Acest volum crescut și o creștere a frecvenței cardiace pot duce la eliberarea ANP.ANP are efecte vasodilatatoare puternice și de retenție a sodiului. Timpul de înjumătățire circulant al ANP este de numai 2-3 minute, dar poate exercita în continuare efecte reziduale după ce este eliminat din circulație.86 mecanismul acestei persistențe nu este cunoscut., Cu toate acestea, se pare că ANP nu este responsabilă pentru PEH. Deși Hara și Floras58 nu raportează ANP valori în timpul exercițiului, concentrațiile au scăzut semnificativ de la valorile de bază, la o oră după exercițiu. Am examinat recent efectele exercițiilor de rezistență și rezistență asupra tensiunii arteriale post-exercițiu și a eliberării ANP.Deși tensiunea arterială a fost semnificativ redusă după efort în ambele cazuri, nu s-au observat creșteri semnificative ale concentrațiilor ANP circulante în timpul sau după exercițiu.,
potasiu (K+)
potasiul exercită un efect dilator asupra mușchiului neted vascular. Este eliberat de țesut ca răspuns la concentrații scăzute de oxigen și apoi se crede că difuzează înapoi la sfincterii pre-capilare, metarteriolele și arteriolele pentru a avea efecte vasodilatatoare.87 această creștere este proporțională cu intensitatea exercițiului și reflectă direct activitatea pompei musculare de sodiu-potasiu.88 cu toate acestea, creșterea este de scurtă durată și adesea se constată că nivelul bazal scade în câteva minute de recuperare.,88,89 Pentru că plasmă K+ a concentrației este proporțională cu intensitatea exercițiu, dar PEH nu pare a fi de intensitate dependent36,44,62 și persistă timp de câteva ore după exercițiu, este puțin probabil că de K+ este implicat în PEH.
adenozina
adenozina este eliberată de țesuturile active în timpul exercițiilor fizice și, de asemenea, provoacă vasodilatație substanțială. Deși niciun studiu nu a măsurat concentrațiile de adenozină în timpul PEH, Sparks90 a sugerat că, în timpul exercițiului cu flux limitat, adenozina este responsabilă pentru o vasodilatație inițială în timpul minutelor următoare exercițiului la câini., Deși recaptarea adenozinei este, de asemenea, foarte rapidă în urma exercițiilor fizice, se justifică continuarea lucrărilor de examinare a legăturilor potențiale dintre adenozină și debutul PEH la om.prostaglandinele (PGs) sunt cunoscute a fi eliberate în timpul exercițiilor fizice și provoacă vasodilatația arterelor și venelor.91 plămânii metabolizează eficient PGEs, PGFs și, într-o măsură mai mică, PGAs; prin urmare, producția continuă a acestor prostaglandine ar fi necesară pentru reglarea susținută a tensiunii arteriale., Deși cele mai multe studii care examineaza rolul de prostaglandine au folosit-o astupat fluxul de sange model, Wilson și Kapoor92 măsurată crescut PGF1a și PGE2 în timpul încheietura mâinii flexie exercițiu. Indometacinul, un inhibitor al sintezei prostaglandinelor, a diminuat eliberarea prostaglandinelor și a scăzut fluxul sanguin, sugerând că prostaglandinele eliberate au fost responsabile de vasodilatație și hiperemie. Într-un model cu flux restricționat, Morganroth et al93 a concluzionat că prostaglandinele mediază o scădere a rezistenței periferice pentru 35-40 min post exercițiu., Niciun studiu nu a evaluat în mod direct contribuția prostaglandinelor asupra PEH.
sensibilitate vasculară redusă/oxid nitric
există unele dovezi care sugerează că o scădere indusă de efort a sensibilității vasculare poate fi responsabilă de PEH. Deși Landry et al60 a fost primul care a sugerat că variațiile sensibilității vasculare după exercițiu pot fi responsabile pentru scăderea observată a tensiunii arteriale la om, o mare parte din dovezi au fost derivate din alte specii. La inelele aortice de iepure excizate, s-a observat o tensiune izometrică mediată α-adrenergică redusă în urma exercițiilor fizice.,Într-un studiu separat la șobolani, s-a demonstrat că creșterea fluxului sanguin iliac este mediată de scăderea sensibilității receptorilor adrenergici.Deși nu s-a observat PEH în acel studiu și sensibilitatea redusă ar putea fi legată de numeroși factori, inhibarea oxidului nitric a atenuat sensibilitatea scăzută după exercițiu, sugerând că oxidul nitric poate fi parțial responsabil pentru sensibilitatea scăzută după exercițiu., Folosind ganglionară blocat, intact, Dahl sare sensibile la șobolani, Van Ness et al48 găsit un exercițiu induse de atenuare a tensiunii arteriale reacție la α-agonist adrenergic fenilefrină care a persistat până la încetarea de măsurare, la 30 min după administrarea perfuziei. Reducerea reacției vasculare la om necesită studii suplimentare, dar rămâne o posibilitate interesantă.s-a emis ipoteza că modificările induse de efort în sistemul opioid pot fi un mecanism care afectează Central tensiunea arterială.,32,54 deși se știe puțin despre mecanica acestui sistem, se speculează că opioidele determină o scădere a activității simpatice.32 se știe că β-endorfinele cresc în timpul exercițiilor fizice și s-a constatat că infuzia de β-endorfine a dus la o scădere prelungită a tensiunii arteriale.96 în modelul rozătoarelor, Hoffmann et al52 a arătat că legarea β-endorfinei de κ-și, într-o măsură mai mică, receptorii δ, a fost responsabilă pentru PEH., Studiile la om care examinează contribuția β-endorfinelor la PEH au generat rezultate contradictorii la blocarea sistemului opioid cu naloxonă, un antagonist al receptorilor opioizi.32,58
a existat o sugestie că există o legătură chimică între sistemul serotoninergic și endorfine. Studiile preliminare la animale au constatat o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în urma perfuziei cu β-endorfine. Cu toate acestea, nu s-a constatat hipotensiune arterială atunci când β-endorfinele au fost perfuzate la animale tratate anterior cu pCPA, un depletor specific al serotoninei., În plus, efectul hipotensiv al β-endorfinelor a fost potențat de fluoxetină, un inhibitor specific al recaptării serotoninei.97 aceste rezultate deduc că β-endorfinele pot fi un stimul pentru eliberarea serotoninei care, la rândul său, sau în combinație cu β-endorfinele determină scăderi ale fluxului simpatic. Mecanismul pentru această inhibare a fluxului simpatic este necunoscut. Interesant, serotonina a fost găsit pentru a crește în timpul exercițiului în țesutul cerebral de rats98 și în probe de sânge de humans99 și pot fi implicate în PEH.,studiile care examinează rolul serotoninei asupra PSH au fost destul de convingătoare în modelul rozătoarelor. Tensiunea depresie după stimularea a fost găsit pentru a fi eliminate cu infuzie de pCPA46,53 și augmentată în urma tratamentului cu precursor al serotoninei 5-HTP sau recaptării serotoninei inhibitor zimelidine.46 un studiu recent care a sporit nivelurile centrale ale serotoninei la om, utilizând un inhibitor similar al recaptării serotoninei, nu a constatat nicio diferență în magnitudinea hipotensiunii după exercițiu.,39 Acest lucru ar sugera diferențe semnificative între mecanismul PEH între specii sau între Peh și PSH.