Azotemia are trei clasificări, în funcție de originea sa cauzală: azotemia prerenală, azotemia renală și azotemia postrenală.raportul BUN: Cr este o măsură utilă în determinarea tipului de azotemie și va fi discutat în fiecare secțiune de mai jos. Un BUN normal: Cr este egal cu 15.Azotemia prerenală este cauzată de scăderea fluxului sanguin (hipoperfuzie) la rinichi. Cu toate acestea, nu există o boală renală inerentă., Poate apărea în urma hemoragiei, șocului, epuizării volumului, insuficienței cardiace congestive, insuficienței suprarenale și îngustării arterei renale, printre altele.BUN: Cr în azotemia prerenală este mai mare de 20. Motivul pentru aceasta constă în mecanismul de filtrare a bunului și creatininei. Fluxul plasmatic Renal (RPF) este scăzut datorită hipoperfuziei, ceea ce duce la o scădere proporțională a RFG. La rândul său, scăderea debitului și a presiunii la rinichi va fi resimțită de baroreceptori în celulele juxtaglomerulare (JG) ale arteriolului aferent., Dacă scăderea tensiunii arteriale este sistemică (mai degrabă decât ocluzia arterei renale), baroreceptorii din sinusul carotid și arcul aortic vor fi stimulați. Aceasta duce la activarea nervului simpatic, rezultând secreția de renină prin receptorii β 1. Constricția arteriolelor aferente determină o scădere a presiunii intraglomerulare, reducând proporțional GFR. Renina este principalul efector al baroreceptorilor juxtaglomerulari., Renina este secretată din granule în celulele JG și, o dată în fluxul sanguin, acționează ca o protează pentru a converti angiotensinogenul în angiotensina I, care este transformată prin enzima de conversie a angiotensinei, în angiotensina II, care, la rândul său, stimulează eliberarea de aldosteron. Nivelurile crescute de aldosteron determină absorbția de sare și apă în tubul de colectare distal.o scădere a volumului sau a presiunii este un stimul nonosmotic pentru producerea hormonului antidiuretic în hipotalamus, care își exercită efectul în conducta de colectare medulară pentru reabsorbția apei., Prin mecanisme necunoscute, activarea sistemului nervos simpatic duce la reabsorbția tubulară proximală îmbunătățită a sării și a apei, precum și a ureei (BUN), a calciului, a acidului uric și a bicarbonatului. Rezultatul net al acestor 4 mecanisme de retenție a sării și a apei este scăderea producției și scăderea excreției urinare de sodiu (< 20 mEq/L). Creșterea reabsorbției Na duce la creșterea reabsorbției apei și a ureei din tubulii proximali ai rinichiului înapoi în sânge. În schimb, creatinina este de fapt secretată în tubul proximal., Aceasta, în general, duce la un COC:Cr raport > 20 și excreția fracționată de Na de < 1% și o valoare crescută de urină osmolaritate.azotemia renală primară (insuficiență renală acută) duce de obicei la uremie. Este o boală intrinsecă a rinichiului, în general rezultatul afectării parenchimului renal. Cauzele includ insuficiența renală, glomerulonefrita, necroza tubulară acută sau alte afecțiuni renale.BUN: Cr în azotemia renală este mai mică de 15., În cazurile de boală renală, rata de filtrare glomerulară scade, astfel încât nimic nu este filtrat la fel de bine cum ar fi în mod normal. Cu toate acestea, pe lângă faptul că nu este filtrată în mod normal, ceea ce ureea se filtrează nu este reabsorbită de tubul proximal așa cum ar fi în mod normal. Acest lucru duce la niveluri mai scăzute de uree în sânge și niveluri mai ridicate de uree în urină, comparativ cu creatinina. Filtrarea creatininei scade, ducând la o cantitate mai mare de creatinină în sânge., A treia spațiere a fluidelor, cum ar fi peritonita, diureza osmotică sau stările scăzute de aldosteron, cum ar fi boala Addison, ridică ureea.blocarea fluxului de urină într-o zonă sub rinichi duce la azotemie postrenală. Poate fi cauzată de anomalii congenitale, cum ar fi refluxul vezicoureteral, blocarea ureterelor prin pietre la rinichi, sarcina, compresia ureterelor prin cancer, hiperplazia prostatică sau blocarea uretrei prin pietre la rinichi sau vezică. Ca și în azotemia prerenală, nu există o boală renală inerentă., Rezistența crescută la fluxul de urină poate provoca înapoi în rinichi, ceea ce duce la hidronefroză.
BUN: Cr în azotemia postrenală este inițial > 15. Presiunea tubulară crescută a nefronului (datorată recuperării fluidului) determină o reabsorbție crescută a ureei, ridicând-o anormal în raport cu creatinina. Obstrucția persistentă dăunează epiteliului tubular în timp, iar azotemia renală va rezulta cu un raport BUN:Cr scăzut.