Das ventrikuläre Schlaganfallvolumen (SV) wird oft als die Blutmenge (mL) angesehen, die pro Schlag vom linken Ventrikel in die Aorta (oder vom rechten Ventrikel in die Lungenarterie) ausgestoßen wird. Dies setzt jedoch voraus, dass das gesamte Blut, das den Ventrikel verlässt, in den Ausflusstrakt ausgestoßen wird, dies ist jedoch nicht der Fall, wenn ein atrioventrikuläres Klappenaufstoßen oder ein interventrikulärer Septumdefekt vorliegt., Daher ist eine genauere Definition für SV und eine, die in der Echokardiographie bei der Beurteilung der ventrikulären Funktion verwendet wird, die Differenz zwischen dem ventrikulären enddiastolischen Volumen (EDV) und dem endsystolischen Volumen (ESV). Das EDV ist das gefüllte Volumen des Ventrikels vor der Kontraktion und das ESV ist das Restvolumen des Blutes, das nach dem Auswurf im Ventrikel verbleibt. Bei einem typischen Herzen beträgt das EDV etwa 120 ml Blut und das ESV etwa 50 ml Blut. Der Unterschied in diesen beiden Volumina, 70 ml, stellt den SV dar., Daher wird jeder Faktor, der entweder den EDV oder den ESV ändert, SV ändern.
SV = EDV-ESV
Zum Beispiel erhöht ein Anstieg von EDV SV, während ein Anstieg von ESV SV verringert.
Es gibt drei primäre Mechanismen, die EDV und ESV regulieren, und daher SV.
Preload
Änderungen der Preload beeinflussen den SV durch den Frank-Starling-Mechanismus. Kurz gesagt erhöht eine Zunahme des venösen Rückflusses zum Herzen das gefüllte Volumen (EDV) des Ventrikels, wodurch die Muskelfasern gestreckt werden, wodurch ihre Vorspannung erhöht wird., Dies führt zu einer Erhöhung der Kraft der ventrikulären Kontraktion und ermöglicht es dem Herzen, das zusätzliche Blut auszuwerfen, das zu ihm zurückgeführt wurde. Daher führt ein Anstieg der EDV zu einem Anstieg der SV. Umgekehrt führt eine Abnahme des venösen Rückflusses und EDV zu einer Abnahme des SV durch diesen Mechanismus.
Nachlast
Nachlast hängt mit dem Druck zusammen, den der Ventrikel erzeugen muss, um Blut in die Aorta auszustoßen. Änderungen der Nachlast beeinflussen die Fähigkeit des Ventrikels, Blut auszustoßen und dadurch ESV und SV zu verändern. Zum Beispiel eine Erhöhung der Nachlast (z.,, erhöhter Aortendruck) verringert SV und bewirkt, dass ESV ansteigt. Umgekehrt erhöht eine Abnahme der Nachlast SV und verringert ESV. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass der SV in einem normalen, nicht erkrankten Ventrikel aufgrund kompensatorischer Vorbelastungsänderungen nicht stark von der Nachlast beeinflusst wird. Im Gegensatz dazu reagieren die Herzen von Herzen, die versagen, sehr empfindlich auf Änderungen der Nachlast.
Inotropie
Veränderungen der ventrikulären Inotropie (Kontraktilität) verändern die Geschwindigkeit der ventrikulären Druckentwicklung und beeinflussen dadurch ESV und SV., Zum Beispiel erhöht eine Zunahme der Inotropie (z. B. durch sympathische Aktivierung des Herzens) SV und verringert ESV. Umgekehrt reduziert eine Abnahme der Inotropie (z. B. Herzinsuffizienz) SV und erhöht die ESV.
Es ist wichtig zu beachten, dass die Auswirkungen von Änderungen in EDV und ESV auf SV nicht unabhängig sind. Zum Beispiel führt ein Anstieg des ESV normalerweise zu einem kompensatorischen Anstieg des EDV. Wenn SV durch Erhöhung der EDV erhöht wird, kann dies aufgrund des Einflusses einer erhöhten Nachlast auf die ESV, die durch einen Anstieg des Aortendrucks verursacht wird, zu einem geringen Anstieg der ESV führen., Während daher der primäre Effekt einer Änderung der Vorspannung, Nachlast oder Inotropie entweder auf EDV oder ESV liegen kann, können sekundäre Änderungen auftreten, die die anfängliche Änderung von SV teilweise kompensieren können. Eine detailliertere Beschreibung dieser Interaktionen finden Sie auf den Seiten, auf denen Preload, Afterload oder Inotropie beschrieben werden.
Überarbeitet 07/03/2015