Central serosa chorioretinopathy (CSC) é uma idiopática transtorno caracterizado por seroso da retina, descolamento de retina e pigmento do epitélio desapego (PED). Mudanças são mais frequentemente confinadas à mácula e estão associadas com vazamento de fluido através do pigmento retinal epitélio (RPE) para o espaço subretinal., Pacientes com CSC muitas vezes experimentam perda de visão central, scotoma central, micropsia, metamorfopsia, visão de cor diminuída, e anormalidades em sensibilidade ao contraste. A acuidade Visual pode ser apenas moderadamente reduzida, e pode haver um deslocamento hiperópico.1

de RELANCE

• CSC é uma condição idiopática, a fisiopatologia do que é mal compreendida, mas várias possíveis causas vasculares têm sido propostos.* Laser Focal e PDT são padrões atuais de cuidado para CSC crônico, mas o laser micropulsor é uma boa alternativa em casos em que a verteporfina não está disponível.,alguns tratamentos sistémicos podem beneficiar doentes com CSC crónica.

este artigo analisa algumas das noções básicas sobre esta condição, incluindo riscos associados, fisiopatologia e opções de tratamento disponíveis.factores de risco para a CSC

foram associados numerosos factores de risco à CSC, sendo o uso mais consistente de glucocorticóides. Num estudo de caso-controlo em 312 doentes com CSC, Haimovici e al notificaram uma razão de probabilidade de 10, 3 para a utilização de corticosteróides.2 em outro estudo de 230 pacientes, Tittl e colegas relataram uma razão de probabilidade de 3,17, apoiando esta associação.,A CSC está também associada a níveis elevados de corticosteróides endógenos, tal como na síndrome de Cushing.Dada a forte associação entre CSC e esteróides, o seu uso deve ser evitado sempre que possível. Além disso, os pacientes com CSC devem ser questionados sobre o seu uso de todas as formas de esteróides, incluindo produtos que podem conter esteróides (por exemplo, cremes de pele, injeções articulares, pulverizadores nasais, inalantes, e outras formas comumente negligenciadas de glucocorticóide), uma vez que estes podem ser fatores contribuintes.a gravidez é um factor de risco reconhecido para a CSC., Os níveis plasmáticos de cortisol estão elevados durante a gravidez, particularmente durante o terceiro trimestre.A CSC associada à gravidez tende a apresentar-se como exsudação subretinal branca que normalmente se resolve espontaneamente após o parto.Outro fator de risco tradicionalmente associado à CSC é o estresse psicológico e a personalidade tipo A. Yannuzzi’s well-known study of CSC and personality types supports this association.Outras associações incluem hipertensão sistémica, doença de refluxo gastroesofágico e a utilização de álcool ou agentes simpaticomiméticos, embora esta última exija confirmação adicional.,2,8,9

fisiopatologia

a fisiopatologia da CSC é mal compreendida. Alguns postulam que um aumento focal na permeabilidade do coriocapillaris sobrecarrega o RPE, produzindo pedais serosos e fluido subretinal.10 Guyer e colegas sugeriram que a patogénese da CSC pode ser hiperpermeabilidade vascular coroidal com ou sem fugas epiteliais associadas ao pigmento activo ou PED.11 Uma teoria alternativa sugere que a CSC resulta da disfunção da bomba iônica no RPE, resultando no movimento do fluido reverso em uma direção corioretinal.,12

o progresso recente na imagiologia da retina com a intensificação da imagiologia de profundidade OCT (EDI-OCT) e a tecnologia Oct de origem varrida (SS-OCT) forneceu novos conhecimentos e permitiu uma análise estrutural e funcional precisa do coróide.13,14 aumento da espessura coroidal e vasos coroidais dilatados em EDI-OCT e hiperpermeabilidade coroidal em angiografia verde indocianina (ICGA) suporta o papel do coróide nesta doença., Outras evidências de vasculopatia coroidal na CSC provêm de estudos que indicam que áreas com coloração coroidal interna da midfase também atrasaram o enchimento coroidal, sugerindo isquemia lobular coroidal com áreas associadas de dilatação venosa.15,16

Pachychoroid Doença

Em 2013, Warrow et al relataram uma série de pacientes com equipamento de proteção RESPIRATÓRIA alterações em um ou ambos os olhos, que assemelhou-se frequentemente visto na colegas olhos de pacientes unilateral do CSC.,17 Os autores sugeriram que estas alterações RPE ocorreram na ausência de desapego seroso, mas estavam relacionadas com um espectro de anormalidades coroidais vistas tipicamente nos olhos da CSC. O termo pigmento pachychoróide epiteliopatia (EPI) foi introduzido para descrever esta entidade, que estes autores consideraram ser um forme fruste da CSC.

os autores demonstraram que as alterações de EPP no EPP podem ser atribuídas a focos de espessamento coroidal, como visto em OCT, e hiperpermeabilidade coriocapillaris, como visto em ICGA., Eles também mostraram que algumas mudanças tinham se desenvolvido diretamente sobre grandes vasos coroidais dilatados diretamente externos ao complexo de membrana RPE / Bruch. Pouco tempo depois, características pachychoróides foram descritas em olhos com um espectro mais amplo de doença, incluindo CSC, neovasculopatia pachychoróide (PNV), vasculopatia coroidal polipoidal (PCV), e escavação coroidal focal.,18,19

Proposta de Papel do Interior Choroidal Isquemia

En face OUTUBRO de imagem em uma coorte de pacientes com pachychoroid doença revelou que focais choroidal espessamento poderia ser atribuído patologicamente dilatada Haller camada de veias (referida como pachyvessels), e, onde o tecido manifestações ocorreram ao nível do equipamento de proteção RESPIRATÓRIA, paradoxal, afinamento do interior coróide (choriocapillaris e Sattler layer) pode ser apreciado, resultando no deslocamento anterior do pachyvessels em estreita proximidade com membrana de Bruch.,

estas alterações formaram a base para a hipótese de que a atenuação de coriocapillaris pode produzir um meio isquêmico que é causativo ou contributivo à neovascularização tipo 1.20 Gal-Or e colegas estudaram zonas de reduzido sinal de fluxo coroidal interno, focos de espessura coroidal interna reduzida, e vasos de camada Haller patologicamente dilatados nos olhos com doença pachychoróide utilizando angiografia OCT (OCTA)., Eles encontraram uma alta prevalência de grandes zonas de atenuação do sinal de fluxo nos olhos com doença pachychoróide que se correlaciona com pachyvessels, e eles propuseram que a isquemia coroidal interna poderia estar relacionada com a patogênese das doenças pachychoróides.21 outras hipóteses

alguns autores propuseram que pachychoroid poderia ser uma condição hereditária com modo de transmissão potencialmente dominante. Weenink e colegas encontraram patologia como CSC em 14 de 27 (52%) famílias de pacientes com CSC crônica. Apenas uma pequena percentagem de parentes afetados relatou sintomas.,Em um estudo prospectivo observacional, Lehmann et al descobriu que 50% dos olhos de parentes de primeiro ou segundo grau de cinco pacientes com CSC tinham coróides grossos.23 a CSC aguda é tipicamente um processo auto-limitado. A recuperação da acuidade visual ocorre tipicamente dentro de 1 a 4 meses, coincidindo com o reatachment da retina neurosensorial, com poucas sequelas visuais reconhecidas.24 recorrências são comuns, ocorrendo em aproximadamente 30% a 50% dos pacientes por 1 ano.,25 doentes com recorrências frequentes ou com descolamento da retina neurosensorial crónico podem desenvolver atrofia RPE e alterações da retina neurosensorial que resultam em perda permanente da visão funcional. Os Termos agudos e crônicos (fluido persistindo > 3 meses) serão usados nesta discussão.a observação é o tratamento inicial padrão em doentes com CSC aguda, mas há casos em que o tratamento pode ser desejável., Estes casos incluem CSC com fluido subretinal persistente (SRF) ou redução da acuidade visual, casos em que a recuperação rápida da visão é necessária por razões profissionais, e aqueles em que a CSC não tratada resultou em um mau resultado visual no olho companheiro.a fotocoagulação Focal a laser é frequentemente utilizada para acelerar a absorção de SRF em CSC aguda e crónica. Normalmente, queimaduras por laser são aplicadas em áreas de vazamento focal identificadas por angiografia fluoresceína (FA) como as principais fontes de SRF.,O tratamento destas fugas geralmente leva à resolução de SRF; no entanto, em casos raros, a fotocoagulação a laser pode estar associada a scotoma persistente no local de fotocoagulação e neovascularização coroidal (CNV). Assim, a fotocoagulação a laser não é recomendada se o ponto de fuga estiver dentro ou perto da zona avascular foveal.outros tipos de fornecimento por laser também podem ser eficazes no tratamento da CSC., O modo de administração do laser micropulsor (figura) diminui o risco de danos térmicos iatrogénicos, porque não induz queimaduras laser visíveis e pode, portanto, ser utilizado no tratamento de fugas focais subfoveais ou justafoveais e difusas.A terapêutica fotodinâmica (PDT) com o fármaco activado pela luz verteporfina (Visudyne, Bausch + Lomb) foi efectivamente utilizada no tratamento da CSC crónica.As vantagens potenciais do laser micropulsor sobre a PDT incluem custos mais baixos e ausência de acontecimentos adversos associados à perfusão de PDT (p.ex., redução transitória da função macular, não perfusão coroidal, atrofia RPE e CNV).,

figura. O olho esquerdo de um paciente com CSC antes (imagens de cima) e depois (imagens de baixo) tratamento com laser micropulsor. O fluido subretinal desapareceu rapidamente após o tratamento, e as camadas externas da retina normalizaram em poucas semanas.

Roca et al realizaram um estudo comparativo multicêntrico retrospectivo de 159 olhos consecutivos com CSC crónico tratados com laser micropulsor amarelo ou com PDT com meia dose de verteporfina.As principais medidas resultantes foram a BCVA e a espessura macular central (CMT) aos 12 meses. Um valor de probabilidade inferior a .,5 foi considerado estatisticamente significativo.

Em 12 meses de seguimento, a média BCVA melhoria na micropulse grupo de logMAR de 0,41 ± 0.27 na linha de base para 0.21 ± 0.26 (P < .0001). Nesse grupo, 48,9% (45/92) dos olhos apresentaram melhoria de 3 ou mais linhas de BCVA, 48,9% (45/92) dos olhos permaneceram dentro de 2 linhas de base, e 2,2% (2/92) dos olhos perderam 3 ou mais linhas de base. No seguimento de 12 meses no grupo PDT, a média de BCVA mudou de logMAR 0, 50 ± 0, 34 no início para 0, 47 ± 0, 34 (P = .,89); 19% (13/67) olhos apresentaram melhora de 3 ou mais linhas, 73% (49/67) de olhos permaneciam dentro de 2 linhas de base, e 7% (5/67) de olhos perdidos 3 ou mais linhas de BCVA de linha de base. Não se verificaram efeitos adversos atribuíveis ao tratamento com laser micropulsor amarelo. Um dos olhos do grupo PDT desenvolveu CNV, que foi tratado com injecções anti-VEGF. Concluiu-se que tanto a PDT como a micropulse são eficazes na recuperação da anatomia macular e que, em áreas onde a PDT não está disponível, o laser micropulse amarelo pode ser uma alternativa de tratamento adequada.,Medicamentos sistémicos foram investigados como tratamentos para CSC, incluindo rifampina (Rifadin, Sanofi Aventis), tratamento triplo do helicobacter pylori, inibidores da anidrase carbónica, finasterida, bloqueadores beta, antioxidantes e aspirina. No seu conjunto, estes tiveram resultados negativos.Os antagonistas dos receptores mineralocorticóides da

parecem ser eficazes em doentes com CSC crónica ou recorrente, demonstrando melhoria anatómica e funcional., Bousquet et al compararam 50 mg de espironolactona todos os dias durante 30 dias versus placebo em doentes com SRF persistente durante pelo menos 3 meses.Estes autores observaram uma redução estatisticamente significativa na SRF e uma redução da espessura coroidal subfoveal nos olhos tratados com espironolactona comparativamente ao placebo. Não foram observadas alterações significativas no BCVA e não foram notificadas complicações relacionadas com o tratamento.Schwartz e colegas compararam a eficácia e segurança do antagonista da aldosterona eplerenona 50 mg/dia (Inspra, Pfizer) em doentes com CSC crónica versus placebo.,A principal medida resultante foi a alteração dos FRE aos 3 meses. Os resultados secundários incluíram espessura coroidal e alterações no BCVA. Neste estudo, a eplerenona não foi superior ao placebo.Sabe-se que a espironolactona tem uma maior afinidade do receptor mineralocorticóide do que a eplerenona, juntamente com uma maior incidência de efeitos secundários, incluindo hipercaliemia, ginecomastia, redução da libido e alterações menstruais.30

Gramajo et al notificaram um benefício terapêutico do tratamento com melatonina para CSC crónica., Estes autores compararam a Melatonina 3 mg três vezes por dia (9 mg/dia) em 13 doentes versus placebo em cinco doentes. No seguimento de 1 mês, o BCVA melhorou significativamente em 87, 5% dos doentes tratados (sete dos oito doentes) (p

.05). Todos os doentes apresentaram redução significativa na CMT (p < .01), e três pacientes (37,5%) exibiram resolução completa de SRF. Não foram observados efeitos secundários significativos e não se observaram alterações no BCVA ou CMT no grupo placebo.,Os agentes anti-VEGF não são considerados tratamentos de primeira linha para CSC aguda ou crónica, uma vez que os níveis de VEGF aquosos não estão elevados nestes doentes. A terapêutica anti-VEGF é, no entanto, útil em doentes em que o CNV secundário se desenvolve.26

conclusão

avanços nas técnicas de imagiologia melhoraram a nossa compreensão dos distúrbios coróide e coroidal. A gestão da CSC é um desafio, particularmente crônica., Apesar do laser focal e PDT serem padrões atuais de cuidado em CSC crônico, o laser micropulsor é uma boa alternativa nos casos em que a verteporfina não está disponível. Alguns tratamentos sistémicos podem beneficiar doentes com CSC crónica, diminuindo a taxa de complicações induzidas pela terapêutica.1. Wang M, Munch IC, Hasler PW, et al. Corioretinopatia serosa Central. Acta Ophthalmol. 2008;86:126-145.5. Primos L, Rigg l, Hollingsworth D, et al. Avaliação qualitativa e quantitativa do ritmo circadiano do cortisol na gravidez. Sou A Obstet Gynecol. 1983;145(4):411-416.6., Chumbley LC, Frank RN. Retinopatia serosa Central e gravidez. Am J Ophthalmol. 1974;77(2):158-160.7. Yannuzzi LA. Comportamento Tipo A e corioretinopatia serosa central. Trans Am Ophthalmol Soc. 1986;84:799-845.8. Michael JC, Pak J, Pulido J, de Venecia G. corioretinopatia serosa Central associada à administração de agentes simpaticomiméticos. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):182-185.9. Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. Uma associação entre corioretinopatia serosa central e doença de refluxo gastroesofágico. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1096-100.,12. Spitznas M. Pathogenesis of central serous chorioretinopatia: a new working hypothesis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1986;224(4):321-324.13. Potsaid B, Baumann B, Huang D, et al. Velocidade Ultrahigh 1050nm varrido fonte/domínio de Fourier OCTINAL e imagem do segmento anterior em 100.000 a 400.000 tomografias axiais por segundo. Opt Express. 2010;18(19):20029-20048.16. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, et al. Melhoria da coerência óptica da imagem de profundidade tomografia do coróide na corioretinopatia serosa central. Retina. 2009;29(10):1469-1473.17., Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB. Pigmento pachychoróide epiteliopatia. Retina. 2013;33(8):1659-1672.18. Chung H, Byeon SH, Freund KB. Focal choroidal excavation and its association with pachychoroid spectrum disorders: a review of the literature and multimodal imaging findings. Retina. 2017;37(2):199-221.19. Pang CE, Freund KB. Neovasculopatia pachychoróide. Retina. 2015;35(1):1-9.

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José A., Roca, MD
• Professor Associado, Cayetano Heredia University, Lima, Peru
• chefe, Divisão de Retina, Ricardo Palma Clinic, Lima, Peru
[email protected]
• Financial disclosure: None

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