Ventricular volume de ejeção (SV) é frequentemente considerada como a quantidade de sangue (mL) ejetado por batida pelo ventrículo esquerdo para a aorta (ou do ventrículo direito para a artéria pulmonar). Isto assume, no entanto, que todo o sangue que sai do ventrículo é ejetado no trato de saída, mas este não é o caso quando há regurgitação da válvula atrioventricular ou um defeito septal interventricular., Portanto, uma definição mais precisa para SV e uma que é usada na ecocardiografia ao avaliar a função ventricular é a diferença entre o volume end-diastólico ventricular (EDV) e o volume end-sistólico (ESV). O EDV é o volume cheio do ventrículo antes da contração e o ESV é o volume residual de sangue remanescente no ventrículo após ejeção. Num coração típico, o EDV é cerca de 120 mL de sangue e o ESV cerca de 50 mL de sangue. A diferença nestes dois volumes, 70 mL, representa a SV., Portanto, qualquer fator que altere o EDV ou o ESV vai mudar SV.
SV = EDV-ESV
Por exemplo, um aumento no EDV aumenta SV, enquanto um aumento no ESV diminui SV.
Existem três mecanismos primários que regulam EDV e ESV, e portanto SV.
Preload
alterações na preload afectam a SV através do mecanismo de Frank-Starling. Brevemente, um aumento no retorno venoso ao coração aumenta o volume cheio (EDV) do ventrículo, que estica as fibras musculares, aumentando assim a sua pré-carga., Isto leva a um aumento na força da contração ventricular e permite que o coração ejete o sangue adicional que foi devolvido a ele. Por conseguinte, um aumento no EDV resulta num aumento na SV. Inversamente, uma diminuição no retorno venoso e EDV leva a uma diminuição na SV por este mecanismo.
Afterload
Afterload está relacionado com a pressão que o ventrículo deve gerar para ejetar sangue na aorta. Alterações na carga afterload afetam a capacidade do ventrículo de ejetar sangue e, assim, alterar ESV e SV. Por exemplo, um aumento no afterload (e.g.,, aumento da pressão aórtica) diminui a SV, e faz com que a ESV aumente. Inversamente, uma diminuição no afterload aumenta SV e diminui ESV. É importante notar, no entanto, que a SV em um ventrículo normal, não-doente não é fortemente influenciada pela carga após a carga por causa de mudanças compensatórias na pré-carga. Em contraste, o SV do hearts que estão falhando são muito sensíveis a mudanças no afterload.
Inotropia
alterações na inotropia ventricular (contractilidade) alteram a taxa de desenvolvimento da pressão ventricular, afectando assim o Vess e a SV., Por exemplo, um aumento na inotropia (por exemplo, produzido por ativação simpática do coração) aumenta SV e diminui ESV. Por outro lado, uma diminuição na inotropia (por exemplo, insuficiência cardíaca) reduz a SV e aumenta o ESV.
é importante notar que os efeitos das alterações em EDV e ESV na SV não são independentes. Por exemplo, um aumento do VE resulta geralmente num aumento compensatório do VDE. Além disso, se a SV for aumentada pelo aumento do EDV, isso pode levar a um pequeno aumento do ESV por causa da influência do aumento do afterload sobre ESV causado por um aumento da pressão aórtica., Portanto, enquanto o efeito primário de uma mudança na pré-carga, pós-carga ou inotropia pode ser em EDV ou ESV, mudanças secundárias podem ocorrer que podem compensar parcialmente a mudança inicial em SV. Para uma descrição mais detalhada destas interações, veja as páginas que descrevem pré-carga, pós-carga ou inotropia.
Revised 07/03/2015