ao editor: li com interesse o artigo sobre hiperparatiroidismo em 15 de janeiro de 2004, edição do American Family Physician.1 no entanto, notei que a hipovitaminose D (insuficiência em vitamina D) não foi mencionada em muito detalhe., Embora o conceito não seja novo, gostaria de salientar que esta é uma causa sub-reconhecida mas cada vez mais importante do hiperparatiroidismo secundário, que é uma condição que pode ser de relevância significativa para os médicos de família e seus pacientes.hipovitaminose D aumenta o risco de fracturas, dor óssea e desenvolvimento de osteomalácia ou raquitismo. Os factores de risco incluem a falta de exposição solar, ingestão alimentar inadequada e idade avançada (causada pela diminuição da capacidade da pele para sintetizar vitamina D)., Estudos têm mostrado uma prevalência de 30 a 50 por cento em pessoas idosas em ambientes comunitários.2 Mesmo nos pacientes não hospitalizados, 57 por cento dos pacientes hospitalizados em Boston tinham evidência de deficiência de vitamina D.3 num estudo recente realizado em Minnesota, 4 um alarmante 93 por cento das crianças e adultos com dor musculosquelética crónica tinham deficiência de vitamina D. Surpreendentemente, as pessoas com deficiência mais grave foram pacientes com idades entre 10 e 29 anos.o diagnóstico de deficiência de vitamina D baseia-se num baixo nível de 25-hidroxivitamina D3., Tradicionalmente, os níveis inferiores a 12 ng por mL (31 nmol por L) têm sido considerados os limites inferiores do normal. No entanto, níveis de 25-hidroxivitamina D3 inferiores a 20 ng por mL (52 nmol por L) desencadeiam um aumento compensatório da hormona paratiroideia (PTH) e, por conseguinte, aceleram a reabsorção óssea. Isto sugere que a deficiência de vitamina D ocorre antes dos limites mais baixos dos valores tradicionais baseados na população para PTH.Ao contrário do hiperparatiroidismo primário, os níveis de PTH são geralmente inferiores a 100 pg por mL (850 pmol por L) no hiperparatiroidismo secundário causado pela hipovitaminose D., Globalmente, a saúde óssea óptima pode ocorrer com níveis de 25-hidroxivitamina D3 superiores a 30 a 50 ng por mL (78 a 130 nmol por L).o tratamento da hipovitaminose D é um suplemento com vitamina D e cálcio. Dois métodos são sugeridos aqui. A substituição por 50 000 UI de vitamina D, Uma vez por semana, durante oito semanas, administrada com um suplemento de cálcio, irá restaurar rapidamente as reservas de tecidos e poderá ser mais útil em doentes com níveis de 25-hidroxivitamina D3 inferiores a 20 ng por mL., A suplementação diária com 800 UI de vitamina D e cálcio para os doentes com níveis entre 20 e 30 ng por mL também é segura e eficaz.6 a repetição de níveis de 25-hidroxivitamina D3 e PTH após dois a três meses garante o tratamento e a conformidade adequados.os médicos da família devem considerar o rastreio da hipovitaminose D em todos os doentes que possam estar em risco, independentemente da idade. As pessoas idosas, e mesmo as crianças com falta de dieta e exposição solar limitada, são vulneráveis à deficiência de vitamina D., A Academia Americana de Pediatria reconheceu recentemente os relatórios contínuos de raquitismo e recomenda 200 a 400 UI de suplementação diária de vitamina D para todas as crianças. Os adultos mais velhos também podem justificar a suplementação de vitamina D e cálcio sem rastreio. Compreender os factores de risco e reconhecer níveis subnormais de 25-hidroxivitamina D3 e hiperparatiroidismo ligeiro permitirá ao médico da família detectar hipovitaminose D. O diagnóstico precoce e o tratamento são fundamentais para prevenir as complicações mais graves do raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.
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