função
glicólise ocorre no citosol da célula. É uma via metabólica que cria ATP sem o uso de oxigênio, mas pode ocorrer na presença de oxigênio também. Em células que usam respiração aeróbica como fonte primária de energia, o piruvato formado a partir da Via pode ser usado no ciclo do ácido cítrico e passar por fosforilação oxidativa para passar por oxidação em dióxido de carbono e água., Mesmo que as células utilizem principalmente fosforilação oxidativa, a glicólise pode servir como uma reserva de emergência para energia ou servir como o passo de preparação antes da fosforilação oxidativa. Em tecidos altamente oxidativos, como o coração, a produção de piruvato é essencial para a síntese acetil-CoA e a síntese de l-malato. Serve como um precursor para muitas moléculas, como lactato, alanina e oxaloacetato.
glicólise precede a fermentação láctica do ácido; o piruvato produzido no processo anterior serve de pré-requisito para o lactato produzido no último processo., A fermentação do ácido láctico é a principal fonte de ATP em tecidos animais com baixas necessidades metabólicas e pouca ou nenhuma mitocôndria. Nos eritrócitos, a fermentação de ácido láctico é a única fonte de ATP, uma vez que lhes faltam mitocôndrias e os glóbulos vermelhos maduros têm pouca procura de ATP. Outra parte do corpo que depende inteiramente ou quase inteiramente da glicólise anaeróbica é a lente do olho, que é desprovida de mitocôndrias, uma vez que sua presença levaria à dispersão da luz.,embora os músculos esqueléticos prefiram catalisar a glucose em dióxido de carbono e água durante um exercício pesado em que a quantidade de oxigénio é inadequada, os músculos sofrem simultaneamente glicólise anaeróbia juntamente com fosforilação oxidativa.a quantidade de glucose disponível para o processo regula a glicólise, que se torna disponível principalmente de duas formas: regulação da recaptação da glucose ou regulação da degradação do glicogénio. Os transportadores de Glucose transportam glucose do exterior da célula para o interior., As células que contêm GLUT podem aumentar o número de GLUT na membrana plasmática da célula a partir da matriz intracelular, aumentando assim a captação de glucose e o fornecimento de glucose disponível para a glicólise. Existem cinco tipos de colas. O GLUT1 está presente nas hemácias, na barreira hemato-encefálica e na barreira hemato-placentária. O GLUT2 está no fígado, células beta do pâncreas, rim e trato gastrointestinal (GI). O GLUT3 está presente nos neurónios. O GLUT4 está nos adipócitos, coração e músculo esquelético. O GLUT5 transporta especificamente a frutose para as células., Outra forma de regulação é a decomposição do glicogénio. As células podem armazenar extra glucose na forma de glicogénio quando os níveis de glucose são elevados no plasma celular. Inversamente, quando os níveis são baixos, o glicogênio pode ser convertido de volta em glicose. Duas enzimas controlam a decomposição do glicogénio: glicogénio fosforilase e glicogénio sintase. As enzimas podem ser reguladas através de ciclos de retroalimentação da glucose ou do 1-fosfato de glucose, ou através de regulação alostérica por metabolitos, ou através do controlo da fosforilação/dephosforilação.,como descrito anteriormente, muitas enzimas estão envolvidas na via glicolítica através da conversão de um intermediário para outro. O controlo destas enzimas, tais como a hexoquinase, a fosfofrutoquinase, o gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase e a piruvato cinase, podem regular a glicólise. A quantidade de oxigênio disponível também pode regular a glicólise. O “efeito Pasteur” descreve como a disponibilidade de oxigênio diminui o efeito da glicólise, e a disponibilidade diminuída leva a uma aceleração da glicólise, pelo menos inicialmente., Os mecanismos responsáveis por este efeito incluem o envolvimento dos reguladores alostéricos da glicólise (enzimas como a hexoquinase). O” efeito Pasteur ” parece ocorrer principalmente em tecidos com altas capacidades mitocondriais, tais como miócitos ou hepatócitos, mas este efeito não é universal em tecidos oxidativos, tais como células pancreáticas.indução enzimática outro mecanismo para controlar as taxas glicolíticas é o controlo transcritional das enzimas glicolíticas. A alteração da concentração de enzimas chave permite que a célula mude e se adapte a alterações no estado hormonal., Por exemplo, o aumento dos níveis de glucose e insulina pode aumentar a actividade da hexoquinase e da piruvato cinase, aumentando assim a produção de piruvato.o 2,6-bifosfato de frutose é um regulador alostérico do PFK-1. Níveis elevados de frutose 2,6-bifosfato aumentam a actividade do PFK-1. Sua produção ocorre através da ação da fosfofrutoquinase-2 (PFK-2). O PFK-2 tem actividade cinase e fosforilase e pode transformar a frutose 6 fosfatos em frutose 2,6-bifosfato e vice-versa., A insulina desphosphorilatos PFK-2, e isto activa a sua actividade cinase, o que aumenta os níveis de frutose 2,6-bifosfato, que, subsequentemente, activa o PFK-1. O Glucagon também pode fosforilar PFK-2, e isso ativa a fosfatase, que transforma a frutose 2,6-bifosfato de volta à frutose 6-fosfato. Esta reacção diminui os níveis de 2,6-bifosfato de frutose e diminui a actividade do PFK-1.