Biodiversity International Journal (Português)

the term dioxin refers to a group of chemical compounds sharing certain similar structures and biological characteristics.1 dioxina é o nome comum para 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD), mas também é utilizado para os dibenzo-para-dioxinas policloradas estruturalmente e quimicamente relacionadas (PCDD), dibenzofuranos (PCDF) e os bifenilos policlorados coplanares (PCB). Existem 75 congéneres PCDD, 135 PCDF e 209 PCB., Sete PCDD e 10 PCDF com substituições nas posições 2,3,7 e 8 são considerados tóxicos e 11 PCB apresentam toxicidade semelhante à das dioxinas. Os compostos de dioxina não são criados intencionalmente, mas são formados inadvertidamente por uma série de atividades humanas e naturais. Estas actividades incluem a combustão e a incineração, os incêndios florestais, o branqueamento de cloro da pasta de papel e do papel, certos tipos de fabrico e transformação químicos e outros processos industriais.Existem muitas formas de dioxina. Uma forma, 2,3,7,8-tetra-clorodibenzo-p-dioxina (2,3,7,8-TCDD) é considerada a forma mais tóxica., É também a forma mais estudada. São utilizados equivalentes tóxicos (TEQs) para descrever a toxicidade de 16 outras formas relativamente a 2,3,7,8-TCDD. Substâncias químicas persistentes, bioacumuláveis e tóxicas (PBT) são substâncias que podem atingir níveis que podem ser prejudiciais para a saúde humana e ecológica. Estes contaminantes podem viajar longas distâncias na atmosfera e podem mover-se prontamente de terra para ar e água. Bioacumulação é a acumulação de produtos químicos em organismos do ambiente circundante através da absorção, ingestão e inalação.,3 as dioxinas dissolvem-se mais facilmente ou são mais atraídas por compostos oleosos ou gordos do que pela água. Por causa disso, eles são mais prevalentes em animais com gordura corporal, solos e sedimentos do que na água. O mesmo se aplica a outros animais selvagens. As dioxinas chegam ao topo da cadeia alimentar. Dioxina foi o principal componente tóxico do Agente Laranja, foi encontrado no canal Love em Niagara Falls, NY e foi a base para evacuações em Times Beach, MO e Seveso, Itália (Quadro 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., A toxicidade de outras dioxinas e produtos químicos, como os PCB, que actuam como dioxinas, é medida em relação ao TCDD. A dioxina é formada como um subproduto não intencional de muitos processos industriais que envolvem cloro, como a incineração de resíduos, o fabrico de produtos químicos e pesticidas e a pasta de papel e o branqueamento de papel. A dioxina é formada pela queima de compostos químicos à base de cloro com hidrocarbonetos. A principal fonte de dioxina no ambiente provém de incineradoras queimadas de vários tipos e também de barris queimados em quintais., A poluição por dioxina está também associada a fábricas de papel que utilizam branqueamento de cloro no seu processo e à produção de plásticos de cloreto de polivinilo (PVC) e à produção de determinados produtos químicos clorados, como muitos pesticidas. As principais fontes de dioxina estão na nossa dieta. Como a dioxina é solúvel em gordura, bioacumula, subindo a cadeia alimentar. Um norte-americano que coma uma dieta típica norte-americana receberá 93% da exposição às dioxinas da carne e produtos lácteos (23% provém apenas do leite e produtos lácteos; as outras grandes fontes de exposição são a carne de bovino, peixe, porco, aves de capoeira e ovos)., Nos peixes, estas toxinas bioacumulam-se na cadeia alimentar para que os níveis de dioxinas nos peixes sejam 100 mil vezes superiores aos do ambiente circundante. A dioxina é libertada por fábricas de papel, por fundições de metal, por muitas fábricas de produtos químicos, por muitas fábricas de pesticidas e por todas as incineradoras.a formação de dioxinas em fornos de cimento a longo prazo e a temperatura elevada no forno de cimento, em comparação com os incineradores de resíduos urbanos, conduzem a uma quantidade muito baixa de PCDD/Fs., De facto, os PCDD/F e outros componentes de resíduos perigosos podem ser devidamente destruídos em fornos de cimento se forem adicionados directamente ao queimador.4 a Maioria das pesquisas realizadas sobre a formação de dioxinas em fornos de cimento sugerir que estes compostos são principalmente formados nas partes mais frias dos processos, incluindo o pré-aquecedor região (cor vermelha zona) e pós-aquecedor região (cor azul zona). A destruição de resíduos perigosos em fornos de cimento, incluindo hidrocarbonetos clorados foram analisados por muitos pesquisadores e encontraram mais de 99.99% de eficiência de destruição.,5,6 devido à elevada temperatura nos fornos de cimento, todos os orgânicos são destruídos, pelo que a formação de dioxinas nos fornos de cimento pode ser atribuída à zona pré-aquática e à zona pós-aquática. Na região pré-aquecida (vermelha), a farinha crua é adicionada, aquecida com o gás quente proveniente do forno rotativo e a calcinação ocorre nesta região. A temperatura nesta região varia de aproximadamente 250-850°C com a parte inferior da zona pré-aquecedor a uma temperatura mais elevada e parte superior a uma temperatura mais baixa., A farinha crua pode constituir muitas superfícies de partículas, o que pode facilitar a formação catalisada da superfície de PCDD/Fs.7 simultaneamente, a parte inferior da zona pré-aquática pode facilitar a formação homogénea de fase gasosa e a parte superior pode participar na formação heterogénea de dioxinas. A matéria orgânica presente na farinha crua volatiliza-se na zona pré-aquecida e torna-se disponível na corrente de gás. Geralmente há cloro suficiente presente na refeição crua para manter as reações de formação dos compostos orgânicos clorados (clorofenóis, clorobenzeno etc.,) necessário para as formações PCDD/Fs.8 o gás bruto( gás do forno) pode conter resíduos de carbono e ser depositado nas superfícies das paredes dos dispositivos de controlo da poluição atmosférica (APCD). A temperatura e a concentração de oxigénio podem também ser responsáveis pela formação de dioxinas na APCD. APCD tal como o precipitador eletrostático (ESP) é usado nas indústrias de cimento para remover as partículas dos gases de combustão. Estas partículas podem adsorver algumas dioxinas nas suas superfícies.

em fornos pré-aquecedores modernos, a emissão é menor por causa da menor temperatura de APCD., Os gases brutos dos fornos rotativos passam pelo pré-aquecedor, em seguida, através do secador de moinho cru para aquecer a refeição crua, entrar em APCD e, em seguida, empilhar gás. Este modo operacional diminui a temperatura dos gases quentes e aumenta a possibilidade de adsorção de PCDD/F na APCD. Devido à menor temperatura e adsorção de PCDD/Fs, foi detectado um baixo nível de dioxinas nos gases de chaminé. Por outro lado, alguns estudos mostram que há mais hipóteses de formação de dioxinas no APCD, devido à adsorção das estruturas de carbono e ao perfil de temperatura de quase 250-350°C. 9

Karstensen et al.,,6 foram identificadas as seguintes principais fontes de emissões de dioxinas em fornos de cimento:

1. farinha Crua, que contém naturalmente de PCDD/Fs
2. PCDD/Fs formados no pré-aquecedor de horário

• PCDD/Fs associado a poeiras de forno de cimento (CKD), provenientes do ESP.poeiras de forno de cimento (DRC) contendo dioxinas adsorvidas recolhidas e reintroduzidas no processo juntamente com farinha bruta. Karstensen et al., 6 propôs que existe uma região entre ESP e região pré-aquática onde PCDD/F são produzidos e estão presentes em forma gasosa, bem como adsorvida., Uma vez produzidas, as dioxinas circularão entre a forma gasosa e a forma adsorvida de partículas.10 por conseguinte, na indústria do cimento, a formação de dioxinas poderia ser atribuída às dioxinas já presentes na farinha bruta e a combinação de mecanismos homogéneos e heterogéneos na zona pré-aquática e pós-combustão para a formação de PCDD/F são significativas.11 o perfil homólogo ou o padrão congénere das dioxinas em cada grupo de homólogos podem ser utilizados para identificar as principais fontes e vias de formação responsáveis pela formação de dioxinas num caso específico., O perfil homólogo fornece a informação sobre as proporções relativas de compostos mono-Oct-clorados e simplesmente descrito como um único número indicando o grau médio de cloração. O grau de cloração varia entre 1 e 8, onde 8 indica o PCDD ou PCDF como OCDD ou OCDF. Alguns estudos mostram que o perfil homólogo difere se houver alterações na composição do combustível e condições de combustão.,o potencial para riscos para a saúde devido às actividades de promoção, imunomodulação e teratogénica das dioxinas em roedores suscitou preocupações quanto à sua presença na cadeia alimentar humana. A natureza lipofílica das dioxinas resulta em concentrações mais elevadas de gordura animal e de produtos à base de peixe e a sua excreção através da secreção de leite em bovinos leiteiros pode resultar em concentrações relativamente elevadas de contaminação por dioxina em produtos lácteos com elevado teor de gordura., A contaminação superficial dos alimentos vegetais e do solo devido à deposição de emissões atmosféricas pode também ser uma fonte directa significativa de ingestão de dioxinas para os animais e, por conseguinte, uma fonte indirecta de dioxinas para os seres humanos. Apesar de numerosos estudos epidemiológicos, a dioxina não foi conclusivamente determinada como problemática para os seres humanos. Certas práticas de gestão, tais como a remoção da gordura da carne, o consumo de produtos lácteos com baixo teor de gordura e a simples cozedura de alimentos, podem reduzir substancialmente a exposição a compostos de dioxinas. O relatório da EPA confirmou que a dioxina é um risco de cancro para as pessoas., Em 1997, a Agência Internacional de pesquisa sobre câncer (IARC), parte da Organização Mundial de Saúde, publicou sua pesquisa sobre dioxinas e furanos e anunciou em 14 de fevereiro de 1997 que a dioxina mais potente, 2,3,7,8-TCDD, é considerada um carcinógeno do Grupo 1, o que significa que é um conhecido carcinógeno humano. Além do cancro, a exposição à dioxina pode também causar problemas graves de reprodução e desenvolvimento em níveis 100 vezes inferiores aos associados ao cancro que causam efeitos., A dioxina é bem conhecida pela sua capacidade de danificar o sistema imunitário e interferir com os sistemas hormonais. A exposição à dioxina tem sido associada a defeitos de nascença, incapacidade de manter a gravidez, diminuição da fertilidade, redução da contagem de espermatozóides, endometriose, diabetes, deficiências de aprendizagem, supressão do sistema imunitário, problemas pulmonares, perturbações da pele, níveis reduzidos de testosterona e muito mais.uma grande proporção de dioxinas provém de fontes humanas., A dioxina começou a acumular-se no ambiente por volta de 1900, quando o fundador da Dow Chemical (Midland, Michigan) inventou uma forma de dividir o sal de mesa em átomos de sódio e átomos de cloro, tornando assim grandes quantidades de cloro livre disponíveis pela primeira vez. A dioxina é tóxica para os seres humanos de muitas maneiras e o público em geral não está adequadamente protegido dos efeitos nocivos por uma margem de segurança tradicional. A cloracne foi a primeira doença associada à exposição a dioxinas, descrita pela primeira vez em 1897., O cloracne apareceu como um problema Ocupacional na década de 1930 entre os trabalhadores de pesticidas e entre os trabalhadores que fabricavam produtos químicos industriais chamados PCB (bifenilos policlorados). No entanto, a dioxina não foi identificada como a causa do cloracne até cerca de 1960. (A dioxina era um contaminante indesejado dos pesticidas e PCB. Cloracne produz erupções cutâneas, quistos e pústulas como um caso muito ruim de acne adolescente; exceto que as feridas podem ocorrer em todo o corpo e em casos graves podem durar por muitos anos.,o corpo masculino não tem outra forma de se livrar da dioxina que não seja deixá-la decompor-se de acordo com as suas semi-vidas químicas. As fêmeas, por outro lado, têm duas formas de sair dos seus corpos:
  1. atravessa a placenta para a criança em crescimento;
  2. está presente no leite gordo materno, que é também uma via de exposição que doses a criança, tornando a amamentação para mães não vegan/vegetarianas bastante perigosa (Figura 1).
  

  Figura 1 reavaliação da dioxina pela EPA.,

  a TEQ é um equivalente tóxico para a dioxina, calculado analisando todas as dioxinas e furanos tóxicos e medindo-os em termos da forma mais tóxica de dioxina, 2,3,7,8-TCDD. Isto significa que algumas dioxinas / furanos só podem contar como meio TEQ se for metade tão tóxica como 2,3,7,8-TCDD. Os investigadores do Instituto Nacional de segurança e Saúde no trabalho (NIOSH) encontraram níveis reduzidos de testosterona (hormona sexual masculina) circulando no sangue de trabalhadores masculinos expostos a dioxinas. Outros níveis hormonais sexuais nestes homens também foram afetados., As cargas corporais que parecem produzir um aumento na diabetes variam de 99 a 140g/kg. Assim, o americano médio, com uma carga corporal de 13ng/kg, é um fator de 8 abaixo do nível mais baixo pensado para criar um risco de diabetes. A dioxina é um veneno surpreendentemente versátil e potente.EPA12 caracteriza 2,3,7,8-TCDD como um carcinógeno humano baseado no peso de evidências de Estudos em animais e humanos e caracteriza outros compostos semelhantes a dioxina., outras dibenzo-p-dioxinas cloradas, dibenzofuranos clorados e bifenilos policlorados sob a forma de dioxina ; como provavelmente cancerígenos humanos. O Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA determinou que é razoável esperar que 2,3,7,8-TCDD possa causar câncer.13 a Agência Internacional de investigação sobre o cancro determinou que 2,3,7,8-TCDD é um carcinogénio humano conhecido.,Os possíveis efeitos na saúde humana associados a perturbações do sistema endócrino podem incluir cancro da mama e endometriose em mulheres, cancros nos testículos e na próstata em homens, desenvolvimento sexual anormal, redução da fertilidade masculina, alteração das funções da hipófise e da glândula tiróide, supressão imunitária e efeitos neurocomportamentais.15 embora tenham sido observados defeitos de nascença em animais (os animais em desenvolvimento são especialmente sensíveis) expostos a níveis de base superiores a 2,3,7,8-TCDD, os defeitos de nascença humanos resultantes da exposição a dioxinas não podem actualmente ser confirmados.,O estudo foi realizado por Latchoumycandane & Mathur16 para investigar se o tratamento com vitamina E protege os testículos de ratos do stress oxidativo induzido por 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). Foi administrado TCDD a ratos machos de estirpe Wistar em doses de 1, 10 e 100ng por kg de peso corporal. por dia durante 45 dias. Outros grupos de animais foram co-administrados com TCDD (1, 10 e 100ng por kg de peso corporal wt. por dia) e vitamina E (20 mg por kg de peso corporal. por dia) durante 45 dias., Os animais aos quais foi administrado TCDD e os que foram co-administrados TCDD e vitamina E não apresentaram qualquer alteração significativa no peso corporal. A administração de TCDD diminuiu o peso dos testículos, epidídimos, vesículas seminais e próstata ventral. A produção diária de espermatozóides diminuiu nos animais aos quais foi administrado TCDD, passando dos valores de controlo de 22.19+/-2, 67 para 13, 10+/-3, 16 x 106. Verificou-se um declínio significativo nas actividades da superóxido dismutase, catalase, glutationeredutase e da glutationa peroxidase, com níveis aumentados concomitantes de peróxido de hidrogénio e peroxidação dos lípidos., A Co-administração de TCDD e vitamina E não mostrou quaisquer alterações significativas no peso dos testículos, epididimis, vesículas seminais e próstata ventral. O diário de produção de esperma permaneceu inalterada nos animais co-administrado TCDD e vitamina E. As atividades das enzimas antioxidantes e os níveis de peróxido de hidrogênio e a peroxidação lipídica não foram alterados nos animais co-administrado TCDD e vitamina E. Esses resultados sugerem que a administração de TCDD induz estresse oxidativo em testículos e vitamina E poderia dar um efeito protetor contra a TCDD induzida por estresse oxidativo.,17

  a toxicidade do TCDDis mediada pela activação do receptor de hidrocarboneto de aril (AhR), um receptor órfão pertencente à família básica de factores de transcrição helix-loop-helix Per-ARNT-Sim. O TCDD e produtos químicos relacionados se ligam ao AhR com alta afinidade, levando à sua translocação para o núcleo e dimerização com o translocador nuclear AhR (ARNT). Este complexo heterodimérico liga então os elementos de resposta às dioxinas nos promotores dos genes-alvo e regula a sua expressão transcritional.,18 ratos em que a AhR foi geneticamente eliminada não apresentam quaisquer respostas tóxicas evidentes tipicamente observadas após a exposição ao TCDD,19-24 demonstrando que a activação do AhR é necessária para mediar a toxicidade do TCDD.