Azotemia tem três classificações, dependendo de sua origem causativa: azotemia pré-renal, azotemia renal e azotemia pós-renal.
a razão BUN: Cr é uma medida útil para determinar o tipo de azotemia e será discutido em cada seção abaixo. Um pão normal:Cr é igual a 15.
Azotemiaedit pré-enal
azotemia pré-enal é causada por uma diminuição no fluxo sanguíneo (hipoperfusão) para os rins. No entanto, não há doença renal inerente., Pode ocorrer após hemorragia, choque, depleção de volume, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência supra-renal e estreitamento da artéria renal, entre outras coisas.
O BUN:Cr na azotemia pré-renal é superior a 20. A razão para isso reside no mecanismo de filtração de BUN e creatinina. O fluxo plasmático Renal (RPF) diminui devido à hipoperfusão, o que resulta numa diminuição proporcional na TFG. Por sua vez, a diminuição do fluxo e da pressão para o rim será sentida por barorreceptores nas células Justaglomerulares (JG) do arteriolo afferente., Se a diminuição da pressão arterial for sistémica (em vez da oclusão da artéria renal), serão estimulados barorreceptores no seio da carótida e no arco aórtico. Isto leva à ativação do nervo simpático, resultando em secreção de renina através de receptores β1. A constrição das arteríolas diferentes provoca uma diminuição da pressão intra-glomerular, reduzindo proporcionalmente a TFG. Renin é o principal efetor dos barorreceptores justaglomerulares., A renina é secretada a partir de grânulos nas células JG e, uma vez na corrente sanguínea, actua como protease para converter o angiotensinogénio em angiotensina I, que é convertido pela enzima de conversão da angiotensina, em angiotensina II, o que, por sua vez, estimula a libertação de aldosterona. O aumento dos níveis de aldosterona resulta na absorção de sal e água no túbulo colector distal.
uma diminuição no volume ou pressão é um estímulo nãoosmótico para a produção de hormônios antidiuréticos no hipotálamo, que exerce seu efeito no ducto coletor medular para reabsorção de água., Através de mecanismos desconhecidos, a ativação do sistema nervoso simpático leva a uma maior reabsorção tubular proximal de sal e água, bem como ureia (BUN), cálcio, ácido úrico e bicarbonato. O resultado líquido destes 4 mecanismos de retenção de sal e água é a redução da produção e diminuição da excreção urinária de sódio (< 20 mEq/L). O aumento da reabsorção de Na leva a um aumento da reabsorção de água e ureia a partir dos túbulos proximais do rim de volta para o sangue. Em contraste, a creatinina é realmente secretada no túbulo proximal., Isto geralmente leva a uma razão BUN:Cr > 20 e uma excreção fraccionada de Na de < 1% e uma elevada osmolaridade urinária.azotemiaEdit renal primário
azotemia Renal P > azotemia Renal (insuficiência renal aguda) normalmente leva à uremia. É uma doença intrínseca do rim, geralmente o resultado de danos parenquimais renais. As causas incluem falência renal, glomerulonefrite, necrose tubular aguda ou outra doença renal.
o ARN:Cr na azotemia renal é inferior a 15., Em casos de doença renal, a taxa de filtração glomerular diminui, de modo que nada é filtrado tão bem como normalmente seria. No entanto, além de não ser normalmente filtrado, o que a ureia é filtrada não é reabsorvida pelo túbulo proximal como normalmente seria. Isto resulta em níveis mais baixos de ureia no sangue e níveis mais elevados de ureia na urina em comparação com a creatinina. A filtração da creatinina diminui, levando a uma maior quantidade de creatinina no sangue., O terceiro espaçamento de fluidos tais como peritonite, diurese osmótica, ou estados baixos de aldosterona, tais como a doença de Addison, todos elevam a ureia.
azotemiaEdit pós-renal
bloqueio do fluxo urinário numa área abaixo dos rins resulta em azotemia pós-renal. Ela pode ser causada por anomalias congênitas, tais como refluxo vesicoureteral, obstrução dos ureteres por cálculos renais, gravidez, compressão dos ureteres, por neoplasia, hiperplasia prostática ou obstrução da uretra por renal ou pedras na bexiga. Como na azotemia pré-renal, não há nenhuma doença renal inerente., O aumento da resistência ao fluxo urinário pode causar de volta para os rins, levando à hidronefrose.
The BUN:Cr in postrenal azotemia is initially >15. O aumento da Pressão tubular de nefron (devido ao atraso do fluido) causa um aumento da reabsorção da ureia, elevando-a anormalmente em relação à creatinina. Obstrução persistente danifica o epitélio tubular ao longo do tempo, e azotemia renal resultará com uma diminuição da razão BUN:Cr.