Termorregulação
vasodilatação Cutânea é o principal mecanismo de perda de calor nos seres humanos. Dado que o exercício aumenta a temperatura corporal, é possível que uma re-distribuição de sangue para a periferia possa ser responsável pela PEH. Franklin et al31 investigou esta possibilidade por ter sujeitos normotensos descansando em um ambiente frio, neutro ou quente após o exercício., A hipotensão só foi evidente no grupo exposto ao ambiente quente. Embora isto possa parecer apoiar a hipótese de que a vasodilatação cutânea mediata PEH, é provável que este seja um fenômeno diferente. Dada a variabilidade HPE respostas de indivíduos normotensos e a persistência da HPE para, pelo menos, 1 h seguinte exercício leve tão breve quanto 13 min,16, na qual todo o corpo de dissipação de calor seria, presumivelmente, tenha retornado ao normal, é improvável que a vasodilatação cutânea é o principal mecanismo responsável para a HPE.,durante o exercício intenso, sabe-se que o aumento da pressão arterial pode conduzir o plasma para o espaço intersticial, reduzindo o volume sanguíneo. Uma redução do volume sanguíneo causaria, por sua vez, uma diminuição do retorno venoso ao coração. Isto traduzir-se-ia numa diminuição do volume do acidente vascular cerebral e, portanto, do débito cardíaco. Embora Hagberg e al13 tenham registado ligeiras reduções do volume plasmático após o exercício num grupo de hipertensos, a magnitude da redução foi semelhante à registada após um período de controlo de repouso., Outros estudos que utilizaram medidas de hematócrito e / ou hemoglobina revelaram que o volume plasmático se manteve inalterado após o exercício e durante períodos de hipotensão.12, 16, 25, 36, 37, 42 nenhum estudo mediu o volume plasmático durante a PEH de longa duração. No entanto, é geralmente aceite que, devido ao aumento da osmolaridade após o exercício, o volume plasmático pode expandir-se mais do que antes do exercício. Verificou-se que a hipotensão persiste durante mais de uma hora após um exercício moderado a intenso, no qual este aumento do volume plasmático pode ocorrer.,Deste modo, parece improvável que as reduções do volume plasmático sejam responsáveis pela PEH.uma série de estudos examinaram a influência da atividade nervosa simpática na hep. O uso da microneurografia tem permitido pesquisas para medir diretamente a atividade nervosa simpática. As medidas da atividade do nervo simpático muscular (MSNA) como uma indicação do tónus vascular produziram resultados contraditórios. Halliwell et al59 has documented decrements in MSNA in a normotensive population, whereas others have found no changes.,58,76 Floras e colegas de trabalho comunicaram uma redução da actividade do nervo simpático muscular na sequência do exercício em hipertensos próximos do limiar.Foi sugerido que indivíduos hipertensos limítrofes (e presumivelmente indivíduos hipertensos) apresentam um MSNA superior ao normal na condição de repouso, pelo que a hipotensão observada foi devida a uma supressão transitória do fluxo simpático aumentado. Os dados dos roedores já não são conclusivos., Após o exercício físico, verificou-se que a pressão arterial e a actividade do nervo simpático lombar foram reduzidas em ratos espontaneamente hipertensos 50 e verificou-se também que as medidas de actividade nervosa simpatizante esplâncnica diminuíram nesta população.Por outro lado, em estudos separados, Kenney et al relataram a alteração da actividade81 do nervo simpático lombar e a diminuição da actividade81 do nervo simpático renal após estimulação prolongada do nervo ciático em ratos sensíveis ao sal Dahl.,a variabilidade da frequência cardíaca foi também utilizada como indicação do controlo do sistema nervoso autónomo. Em ambos os normotensive33,63 e nos limites do hipertensive38,39 indivíduos, estes índices indirectos sugerem que o fluxo de saída simpático é aumentado no mesmo intervalo em que se observa a PEH. Esta pode ser uma resposta reflexiva para compensar parcialmente a hipotensão induzida pelo exercício.as medidas dos níveis plasmáticos de noradrenalina como uma medida indirecta do “derramamento” de actividade simpática são inconsistentes durante a EPH., Foram notificados aumentos nos normotensivos, nos aumentos de 60 e de 39 nos hipertensos próximos do limite e na diminuição nos indivíduos hipertensos.Brownley et al41 não notificaram alterações nas catecolaminas urinárias após exercício, tanto nos indivíduos normais como nos hipertensos, ocorrendo apenas HAP nos indivíduos com pressão arterial elevada. Por conseguinte, existe um desacordo considerável quanto à questão de saber se as mudanças na actividade simpática podem ser responsáveis pela PEH.,
actividade nervosa aferente
existe alguma indicação de que a actividade nervosa aferente aos centros de controlo cardiovascular pode estar envolvida na PEH / PSH. Durante o exercício, afetos do Grupo III não-alinhados, denominados “ergoreceptores”, são ativados.É provável que qualquer papel na hipotensão induzida por afferentes seja em resposta à activação destes ergoreceptores., Existem três locais tais em que a actividade aferente que pode influenciar a PEH pode ser originada: * músculo esquelético * estimulação muscular directa dos bíceps femoris ou músculo gastrocnémio do rato foi encontrada para provocar PEH.52,53,54 no entanto, a PEH é abolida após estimulação de animais anestesiados do nervo ciático. Kenney et al29 observaram PSH após estimulação da extremidade medial do nervo ciático cortado. Embora esta evidência suporte fortemente o envolvimento do músculo esquelético na PEH / PSH em ratos, o mecanismo de Acção potencial é Desconhecido.,
músculo cardíaco
semelhante ao músculo esquelético, os afetos cardíacos podem ser activados durante o exercício através do aumento da frequência cardíaca, contractilidade e tensão. Ao avaliar a sua influência sobre a PEH, Collins e DiCarlo51 examinaram a resposta hipotensora dos ratos ao exercício durante o bloqueio dos eferentes cardíacos ou o bloqueio eferente combinado. O bloqueio combinado eferente e aferente resultou numa atenuação significativa da hep em comparação com o bloqueio eferente cardíaco, sugerindo uma influência de afetos cardíacos na hep.,durante o exercício, a pressão arterial aumenta com a retirada do controlo mediado por barorreceptores. Acredita-se que os barorreceptores “reajustem” o centro de controlo cardiovascular para um ponto de regulação mais elevado durante o exercício.É pouco provável que um ponto de fixação descendente estabelecido pelos barorreceptores após o exercício seja responsável pela PEH. O exercício de resistência é acompanhado pela compressão mecânica dos vasos sanguíneos e pela manobra de Valsalva; como tal, a pressão arterial é aumentada muito mais do que durante o exercício de resistência.,2 Se a re-configuração do baroreceptor fosse responsável pela PEH, seria de esperar que a PEH seria maior após o exercício de resistência. No entanto, não é esse o caso. Tanto Brown et al23 quanto MacDonald et al16 encontraram decrementos similares na pressão arterial após o exercício de resistência e resistência, enquanto O’Connor et al66 encontraram decrementos somente após o exercício de resistência., No entanto, existe a possibilidade de a sensibilidade dos barorreceptores diminuir com o exercício, uma vez que a pressão arterial reduzida pode já não ser um estímulo adequado para provocar a excitação do centro de controlo cardiovascular necessária para aumentar a pressão arterial. A evidência mais convincente para a PEH mediada por baroreceptor vem de ratos denervados sinoaórticos. O Chandler e o DiCarlo27 só encontraram hipotensão após exercício em ratos intactos. Nenhum PEH era evidente em animais denervados sinoaórticos., Embora com este método não seja possível deduzir se o “ponto de referência” ou a sensibilidade dos barorreceptores é responsável pela mediação da PEH, estes dados sugerem que a sensibilidade é alterada. Adicionalmente, utilizando os métodos fenilefrina11 e nitroprusside59, verificou-se que a sensibilidade dos barorreceptores se encontra deprimida durante pelo menos alguns, mas não todos, períodos de hipotensão. No entanto, usando o método de pressão negativa do corpo inferior da avaliação da sensibilidade do baroreceptor, Bennett et al73 encontraram um aumento da sensibilidade do baroreceptor após o exercício que provocou PEH., Observaram-se aumentos semelhantes de sensibilidade utilizando sucção no pescoço, indicando uma retenção de PEH mediada por um barorreceptor.A estimulação simpática durante o exercício faz com que as medulas supra-renais libertem adrenalina e noradrenalina proporcionalmente à intensidade do exercício. A noradrenalina actua predominantemente nos receptores alfa periféricos, causando vasoconstrição. O grau de vasoconstrição depende da localização dentro do corpo., Sabe-se que os rins, o baço e a pele são altamente sensíveis à estimulação dos receptores alfa, enquanto que os músculos esqueléticos e cardíacos não são. Tanto a noradrenalina como a adrenalina também aumentam a frequência cardíaca e a contractilidade e, portanto, o débito cardíaco. O produto final do aumento da resistência periférica e do débito cardíaco é uma pressão arterial elevada. Foi recentemente demonstrado que os indivíduos hipertensos aumentaram a actividade nervosa simpatizante basal.Por outro lado, uma diminuição das catecolaminas circulantes após o exercício pode levar à hep., No entanto, tal como anteriormente discutido, a noradrenalina não parece contribuir para a PEH.a adrenalina circulante libertada da medula supra-renal liga-se aos receptores β musculares e tem um efeito vasodilatador moderado. As medidas de adrenalina em circulação indicam que os níveis são elevados60 ou não mudados14, 39 durante o período hipotensor. Nossa descoberta de que PEH é em grande parte independente da intensidade do exercício combinado com o fato de que ele também persiste durante a infusão de adrenalina 60 e blockade14 receptor β sugere que qualquer papel de adrenalina em PEH é mínimo.,a renina é libertada dos rins durante períodos de baixa pressão de perfusão. Esta enzima causa a conversão do angiotesinogénio em angiotensina I. por sua vez, a angiotensina I é actada por uma enzima de conversão para formar a angiotensina II, que tem poderosas propriedades de vasoconstrição e retenção de água e sal. No entanto, durante a PEH,foram encontradas concentrações não alteradas 55 e aumentadas19,33 de renina circulante e concentrações aumentadas de angiotensina II 55, pelo que não parecem desempenhar um papel significativo na PEH.,
hormona anti-diurética (vasopressina)
para além do seu papel principal no controlo do conteúdo de água corporal, a hormona anti-diurética pode actuar como vasoconstritor do músculo liso arterial. É libertado da glândula pituitária durante períodos de baixa pressão ou aumento da osmolalidade. Apesar de um exercício de longa duração e exaustivo poder aumentar a osmolalidade plasmática, foi encontrada hipotensão durante o exercício em que estão presentes alterações insignificantes na osmolidade19, 55 e níveis de vasopressina aumentados 55 ou não alterados 19., Wilcox et al55 não encontraram correlações significativas entre os níveis da hormona anti-diurética e a magnitude da PEH.o exercício de resistência resulta num aumento do enchimento Auricular direito. Este aumento do volume e um aumento da frequência cardíaca podem resultar na libertação de ANP.ANP tem efeitos vasodilatadores potentes e de retenção de sódio. A semi-vida do ANP circulante é de apenas 2 a 3 minutos, mas pode ainda exercer efeitos residuais após ser retirado da circulação.Desconhece-se o mecanismo para esta persistência., No entanto, parece que a ANP não é responsável pela PEH. Embora a Hara e a Floras58 não comuniquem os valores ANP durante o exercício, as concentrações diminuíram significativamente em relação aos valores basais uma hora após o exercício. Examinámos recentemente os efeitos da resistência e do exercício de resistência na pressão arterial pós-exercício e na libertação de ANP.Apesar da pressão arterial ter sido significativamente reduzida após o exercício físico em ambos os casos, não foram observados aumentos significativos nas concentrações circulantes de EPA durante ou após o exercício.,o potássio exerce um efeito dilatório no músculo liso vascular. É libertado pelo tecido em resposta a baixas concentrações de oxigénio, e acredita-se que se difunda de volta para os esfíncteres pré-capilares, as metarteríolas e arteriolas para ter efeitos vasodilatadores.Este aumento é proporcional à intensidade do exercício e reflecte directamente a actividade da bomba de sódio-potássio muscular.88 no entanto, o aumento é de curta duração e muitas vezes encontrado para diminuir os níveis basais dentro de minutos de recuperação.,88,89 uma vez que a concentração plasmática de K+ é proporcional à intensidade de exercício, no entanto a PEH não parece ser intensidade dependente 36,44,62 e persiste durante horas após o exercício, é improvável que K+ esteja envolvida na PEH.a adenosina é libertada pelos tecidos activos durante o exercício e também causa vasodilatação substancial. Embora nenhum estudo tenha medido as concentrações de adenosina durante a PEH, o Sparks90 sugeriu que durante o exercício limitado de fluxo a adenosina é responsável por uma vasodilatação inicial durante os minutos que se seguem ao exercício em cães., Embora a recaptação da adenosina seja também muito rápida após o exercício, é necessário prosseguir o estudo das potenciais ligações entre a adenosina e o início da PEH em seres humanos.sabe-se que as prostaglandinas (PGs) são libertadas durante o exercício e causam vasodilatação das artérias e veias.91 os pulmões metabolizam eficientemente PGEs, PGFs e, em menor grau, PGAs; portanto, a produção continuada destas prostaglandinas seria necessária para a regulação sustentada da pressão arterial., Embora a maioria dos estudos examinando o papel das prostaglandinas tenham usado um modelo de fluxo sanguíneo oclusivo, Wilson e Kapoor92 mediram aumento de PGF1a e PGE2 durante o exercício de flexão do pulso. A indometacina, um inibidor da síntese das prostaglandinas, diminuiu a libertação das prostaglandinas e diminuiu o fluxo sanguíneo sugerindo que as prostaglandinas libertadas foram responsáveis pela vasodilatação e hiperemia. Num modelo de fluxo restrito, Morganroth et al93 concluíram que as prostaglandinas mediam uma diminuição da resistência periférica durante 35-40 minutos após o exercício., Nenhum estudo avaliou directamente a contribuição das prostaglandinas para a PEH.existem algumas evidências que sugerem que uma diminuição da sensibilidade vascular induzida pelo exercício pode ser responsável pela hep. Embora Landry et al60 tenham sido os primeiros a sugerir que as variações na sensibilidade vascular após o exercício podem ser responsáveis pela queda observada na pressão arterial no ser humano, grande parte da evidência foi derivada de outras espécies. Nos anéis aórticos do coelho excisados, observou-se uma tensão isométrica mediada por α-adrenérgicos reduzida após o exercício.,Num estudo separado realizado em ratos, demonstrou-se que o aumento do fluxo sanguíneo ilíaco era mediado pela diminuição da sensibilidade dos receptores adrenérgicos.Embora não se tenha observado PEH nesse estudo e a sensibilidade reduzida possa estar relacionada com numerosos factores, a inibição do óxido nítrico atenuou a sensibilidade diminuída após o exercício, sugerindo que o óxido nítrico pode ser parcialmente responsável pela sensibilidade diminuída após o exercício., Utilizando ratos sensíveis ao sal ganglionismo, intactos, Dahl, Van Ness et al48 encontrou uma atenuação induzida pelo exercício na capacidade de Resposta da pressão arterial à fenilefrina agonista α-adrenérgico que persistiu até à cessação da medição aos 30 minutos após a perfusão. A redução da capacidade de resposta vascular em seres humanos requer um estudo mais aprofundado, mas continua a ser uma possibilidade interessante.foi colocada a hipótese de que as alterações induzidas pelo exercício no sistema opióide podem ser um mecanismo que afecta centralmente a pressão arterial.,32,54 embora pouco se saiba sobre a mecânica deste sistema, especula-se que os opióides causam uma diminuição na actividade simpática.Sabe-se que as β-endorfinas aumentam durante o exercício, e verificou-se que a perfusão de β-endorfinas resultou numa descida prolongada da pressão arterial.No modelo de roedores, Hoffmann et al52 mostraram que a Ligação Da β-endorfina ao κ-, e em menor extensão aos receptores δ, era responsável pela PEH., Estudos em seres humanos que examinaram a contribuição das β-endorfinas para a PEH produziram resultados contraditórios ao bloquear o sistema opióide com naloxona, um antagonista dos receptores opióides.32, 58
tem havido alguma sugestão de que existe uma ligação química entre o sistema serotonérgico e as endorfinas. Estudos preliminares em animais revelaram uma diminuição significativa da pressão arterial após perfusão de β-endorfinas. Contudo, não foi encontrada hipotensão quando as β-endorfinas foram injectadas em animais pré-tratados com pCPA, um espoliador específico da serotonina., Adicionalmente, o efeito hipotensor das β-endorfinas foi potenciado pela fluoxetina, um inibidor específico da recaptação da serotonina.Estes resultados inferem que as β-endorfinas podem ser um estímulo para a libertação de serotonina que, por sua vez, ou em conjunto com as β-endorfinas causam diminuições no fluxo de saída simpático. O mecanismo para esta inibição do fluxo simpático é Desconhecido. Curiosamente, verificou-se que a serotonina aumenta durante o exercício no tecido cerebral de rats98 e em amostras de sangue de humans99 e pode estar envolvida em PEH.,estudos que examinaram o papel da serotonina na PSH foram bastante convincentes no modelo de roedores. Verificou-se que a depressão da pressão arterial após estimulação foi abolida com a perfusão de PCP 46,53 e aumentada após o tratamento com o precursor da serotonina 5-HTP ou com o inibidor da recaptação da serotonina zimelidina.Um estudo recente que aumentou os níveis centrais de serotonina no ser humano, utilizando um inibidor semelhante da recaptação da serotonina, não detectou qualquer diferença na magnitude da hipotensão após o exercício.,Isto sugere diferenças significativas entre o mecanismo da PEH entre as espécies ou entre a PEH e a PSH.