os peptídeos opióides têm efeitos modulatórios bem documentados na transmissão sináptica de vários neurotransmissores., Tanto no hipotálamo como no estriato, existe uma densa inervação pelos sistemas neuronais da beta-endorfina e/ou enkephalin, e interacções neurologatórias fisiologicamente relevantes destes neurónios ocorrem com outros importantes sistemas neurotransmissores neuronais, tais como os sistemas dopaminérgicos tuberoinfundibulares e nigroneostriatais. Relatórios anteriores examinaram os efeitos dos peptídeos opióides na libertação, síntese e degradação da dopamina nestas regiões cerebrais., Neste relatório, descrevemos os efeitos da administração intracerebral da beta-endorfina para aumentar a captação de dopamina (re)por terminais nervosos dopaminérgicos do hipotálamo e estriato. A captação específica e de elevada afinidade da dopamina por terminais nervosos dopaminérgicos foi estudada numa preparação sinaptossómica por exclusão farmacológica, utilizando desmetilimipramina, da captação da dopamina para outros terminais nervosos monoaminérgicos., O aumento da captação in vitro de dopamina, tanto no hipotálamo como no estriado, após a administração intracisterna de beta-endorfina, é especificamente mediado pelos receptores dos opiáceos, uma vez que pode ser prevenido através do pré-tratamento com um antagonista dos receptores dos opiáceos, a naltrexona. No hipotálamo, o aumento da captação de dopamina representa um efeito primário da beta-endorfina nos neurónios dopaminérgicos hipotálamo e não é secundário à estimulação induzida pelo peptídeo opióide da secreção de prolactina, uma vez que se observam efeitos idênticos da administração de beta-endorfina em animais hipofisectomizados e intactos., O efeito da beta-endorfina no aumento da captação da dopamina hipotalâmica não foi reflectido por uma alteração na constante de afinidade para a dopamina, mas envolveu um aumento na velocidade máxima inicial de captação. A naltrexona bloqueou o efeito da beta-endorfina para aumentar o Vmax para a captação de dopamina através de neurónios dopaminérgicos hipotalâmicos em ratos intactos e hipofisectomizados., A exposição in vitro de terminais nervosos dopaminérgicos hipotalâmico e estriado a uma vasta gama de concentrações de beta-endorfina não conseguiu reproduzir os resultados in vivo; algumas concentrações de beta-endorfina produziram pequenas diminuições na captação de dopamina que não foram revertidas pela naloxona. Os dados deste estudo evidenciam um outro mecanismo pelo qual a beta-endorfina pode alterar a neurotransmissão dopaminérgica, nomeadamente aumentando a recaptação da dopamina em terminações nervosas dopaminérgicas.
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