Diskussion
Die U-Wellenentwicklung ist eine klassische Veränderung des EKG bei Patienten mit Hypokaliämie. Eine U-Welle wird als positive Ablenkung nach der T-Welle beschrieben und wird oft am besten in den mittleren präkordialen Ableitungen beobachtet. Unter der Bedingung einer extremen Hypokaliämie können oft riesige U-Wellen verschmelzen und dann kleinere vorhergehende T-Wellen bedeckt werden.,11 Hohe P-Wellen, prominente J-Wellen, ST-Segment-Depression, ein verlängertes QT-Intervall, vorzeitige ventrikuläre Kontraktion, ventrikuläre Tachykardie und Torsade de Pointes können auch bei Patienten mit Hypokaliämie beobachtet werden.12-16 Im vorliegenden Fall einer schweren Hypokaliämie zeigte das EKG typische Veränderungen in T-Wellen, U-Wellen und einem verlängerten Zeitintervall. Mehrere Mechanismen tragen zur dynamischen Morphologie von T-Wellen im Zusammenhang mit Hypokaliämie bei.17
Kalium ist eines der am häufigsten vorkommenden intrazellulären Kationen und bestimmt auch das Ruhememembranpotential.,18 Hypokaliämie führt zu einem negativeren Ruhememembranpotential, und in der elektrischen Diastole führt eine Erweiterung zwischen dem Schwellenpotential und dem Ruhememembranpotential zu einer Abnahme der Membranerregbarkeit.5 Aufgrund niedriger extrazellulärer Kaliumspiegel führt ein verzögerter Gleichrichterstrom (IKr) zu einer Erhöhung der Aktionspotentialdauer und einer Verzögerung der Repolarisation.5 Zum Öffnen des verzögerten Gleichrichterkanals sind extrazelluläre Kaliumionen erforderlich., Wichtig ist, dass die Konfiguration des Aktionspotentials durch Hypokaliämie verändert wird; Die Steigung der Phase 2 nimmt zuerst zu und nimmt anschließend ab, während die Dauer der Phase 3 abnimmt. Dies führt zu einem langen Aktionspotential, was zu einer Abnahme der Differenz des Ruhememembranpotentials vom Schwellenpotential während der Endphase des Aktionspotentials und einer Erhöhung der relativen Refraktärperiode führt.5 Eine erhöhte Erregbarkeit des Herzgewebes ist für einen großen Teil des Aktionspotentials mit einer Ektopie verbunden.,
Die Leitfähigkeit von Kalium ist häufig durch eine intensive allosterische Abhängigkeit und dichotome Auswirkungen auf die extrazellulären Kaliumkonzentrationen (o) gekennzeichnet, einschließlich des nach innen gerichteten Gleichrichterkaliumkanals (IK1), der schnellen Komponente des verzögerten gleichrichterähnlichen Kaliumkanals (IKr) und des vorübergehenden nach außen gerichteten Kaliumstroms (Ito).19 Aufgrund von zytoplasmatischem Magnesium und Polyaminen zeigt das IK1 bei Hypokaliämie eine dichotome Wirkung. Der IK1 hat eine paradoxe Verbindung mit o, bei der die IK1-Spitzenstromdichte während einer Hypokaliämie verringert wird.,20 Obwohl Hypokaliämie das Kaliumgleichgewichtspotential hyperpolarisiert, wird die treibende Kraft des äußeren Kaliumflusses erhöht, und die erhöhte Blockierungsstabilität von Kationen in der Pore führt zu einer Verringerung des Leitwerts und des äußeren Kaliumstroms. Die Mechanismen, die die Leitfähigkeit von Kaliumkanälen der IKr und Ito regulieren, sind unterschiedlich. Diese Mechanismen beschleunigen die schnelle Inaktivierung des IKr und die langsame Reaktivierungskinetik des Ito, um den Repolarisationsstrom auch bei mäßiger Hypokaliämie nach außen zu reduzieren.,21 Hypokaliämie führt auch zu Internalisierung und Abbau der IKr-Expression innerhalb von Stunden.22 In der Plasmamembran regelt ein verstärkter Abbau des IKr die Expression von IKr und IKs nach unten.22,23
Die Geschwindigkeit der Natrium-Kalium-Pumpe beim Transport von Ionen hängt von den Affinitäten der Bindungsstellen für Natrium/Kalium und dem Ruhememembranpotential ab. In Bezug auf die α1-Isoform der Natrium-Kalium-ATPase im Mausherz beträgt die halbmaximal gesättigte Konzentration der äußeren Kaliumbindungsstelle 1.,9 mmol / l o,24 und dies arbeitet mit der halbmaximalen Pumprate bei dieser Konzentration. Das o wird von 4,5 auf 2,7 mmol/l reduziert, begleitet von einer etwa 20% igen Abnahme der Ionenpumprate.25 Die Ionenpumprate wird in der α2-Isoform, in der die halbmaximal gesättigte Konzentration von o 2,9 mmol/l beträgt, um > 50% verringert 24 Da die Natrium-Kalium-Pumpe einen Netto-Ausgangsstrom erzeugt und durch Hyperpolarisation gehemmt wird, besteht die Wirkung einer Hypokaliämie darin, die Natrium-Kalium-Pumpenp-Ionenpumprate zu reduzieren.,26
Die Wirkungspotentialdauer verlängert sich aufgrund eines reduzierten Ausgangsstroms während einer Hypokaliämie, was zu einem erhöhten Kalziumeinfluss durch Kalziumkanäle führt.26 Die intrazelluläre Calciumentfernung durch Natrium-Calcium-Austausch ist aufgrund erhöhter intrazellulärer Natriumkonzentrationen, die sich aus der Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe ergeben, beeinträchtigt. Alle diese Prozesse führen zu einer erhöhten Überlastung der zytoplasmatischen Calciumkonzentration und einer Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase-Aktivierung.,26 Zusätzlich wird das Purkinje-Faserplateau durch Hypokaliämie verlängert, während es in ventrikulären Fasern verkürzt ist.27,28 Das verlängerte Aktionspotential Schwanz des Leitungssystems ist mehr als das in den Ventrikeln, was zu einer erhöhten Streuung der Repolarisation.27,28 Hypokaliämie erhöht die diastolische Depolarisation von Purkinje-Fasern, wodurch die Automatizität erhöht und die Basis von U-Wellen zugrunde gelegt wird.5,27,28
Alle diese molekularen Veränderungen tragen zu einer Verringerung der Repolarisationsreserve bei., Eine Abnahme der Kaliumkanalleitfähigkeit ist die zelluläre Grundlage für komplizierte T-Wellen. Yan und Coworkers17 zeigten, dass unter normalen Umständen die T-Welle normalerweise aufrecht ist und das Epikard zuerst repolarisiert wird, was mit dem Kamm der T-Welle übereinstimmt. Schließlich werden die M-Zellen repolarisiert, zeitgleich mit dem Ende der T-Welle. Während der myokardialen Repolarisation der Phasen 2 und 3 führen die Spannungsgradienten zwischen dem M-Bereich zur Bildung der EKG-T-Welle und bestimmen die Höhe und das aufsteigende oder absteigende Glied der T-Welle., Aktionspotentiale des ventrikulären Myokards in den Phasen 2 und 3 werden überwiegend durch die IKr und IKs vermittelt, die wiederum von o abhängig sind. Unter der Bedingung einer Hypokaliämie tragen jedoch der Abbau der IKr und IKs und eine verminderte Leitung der IKr zu einer bevorzugten Aktionspotentialverlängerung verschiedener transmuraler Schichten bei. Dies führt zu einer Änderung der Spannungsgradienten zwischen den beiden Seiten des M-Bereichs.17,29,30 Die Variation der Spannungsgradienten trägt zu komplexen T-Wellenmorphologien wie zweiphasigen, invertierten und dreiphasigen T-Wellen bei.