ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (GME)
GME jest powszechną nieseptyczną chorobą zapalną, która dotyka młodych i średnich psów ras małych.186,187,188,196,197 kobiety są częściej dotknięte.Dokładna przyczyna nie jest znana, ale badania komórek zapalnych u psów z GME sugerują opóźniony Typ nadwrażliwości z udziałem komórek T.Objawy neurologiczne mogą być ostre lub przewlekłe. Klinicznie, GME scharakteryzowano w trzech prezentacjach klinicznych: ogniskowej, rozsianej lub ocznej.,199,2 tys. Około 50% dotkniętych psów mają ogniskowe objawy odnoszą się do przedmózgowia, i około 50% mają choroby przedmózgowia i pnia mózgu.Objawy ośrodkowego przedsionka są częstymi objawami ostrej choroby.W rzadkich przypadkach można zaobserwować zajęcie obwodowego układu nerwowego.201
ostateczne rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym OUN. Mikroskopowo, cechą charakterystyczną GME jest okołonaczyniowe mankiety zapalenia ziarniniakowego (rysunek 15-19).,202
przypuszczalna diagnoza przedśmiertna opiera się na połączeniu sygnalizacji, wywiadu, danych klinicznych i wykluczenia innych chorób mogących wywoływać podobne objawy kliniczne. Ponieważ ostateczne rozpoznanie GME wymaga oceny histologicznej tkanki OUN, termin meningoencephalomyelitis o nieznanej etiologii (MUE) został użyty do opisania psów bez ostatecznej diagnozy.
diagnoza MUE powinna być prowadzona w sposób logiczny (patrz rozdział 4)., Krótko, minimalna baza danych (morfologia, profil chemiczny, i moczu) często ujawnia niespecyficzne nieprawidłowości. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego ma kluczowe znaczenie dla ustalenia przypuszczalnej diagnozy przedśmiertnej. Pleocytoza jednojądrzasta, aktywowane makrofagi, czasami neutrofile i rzadko komórki tuczne ze zwiększoną zawartością białka są częstymi nieprawidłowościami w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obrazowanie przekrojowe jest również ważne w diagnostyce. MRI mózgu jest modalność obrazowania z wyboru., W przypadku MRI obserwuje się hiperintensywność wieloogniskową na sekwencjach odzyskiwania inwersji ważonych T2 i atenuowanych płynem, głównie wpływających na substancję białą. Wzorce wzmocnienia różnią się w sekwencjach ważonych T1 po podaniu środków kontrastowych. Ogniskowej zajmującej masy lub nieprawidłowości z udziałem nerwów wzrokowych mogą być obserwowane u zwierząt z postaci ogniskowych lub ocznych, odpowiednio.203 nieprawidłowe wyniki analizy płynu mózgowo-rdzeniowego i rezonansu magnetycznego mózgu można znaleźć w innych postaciach MUE., Dlatego też wartość w prowadzeniu tych badań diagnostycznych polega nie tylko na dokumentowaniu nieprawidłowości, ale także na wykluczeniu innych procesów chorobowych, których największe znaczenie ma wyeliminowanie choroby zakaźnej. Biorąc pod uwagę, że leczenie GME koncentruje się na immunosupresji, błędna diagnoza może być niszcząca u zwierząt z chorobami zakaźnymi. W związku z tym, w zależności od wskaźnika podejrzeń lekarza, dalsze badania diagnostyczne mające na celu identyfikację etiologii zakaźnej mogą być uzasadnione., Podobnie, chłoniak OUN może wystąpić z objawami klinicznymi objawów wieloogniskowych i mieć wyniki MRI i pleocytozę limfocytową, które są trudne do odróżnienia od GME. PCR dla rearanżacji receptora antygenu może być przydatne w diagnostyce chłoniaka OUN.
odpowiedź na leczenie prednizonem jest bardzo zmienna. Niektóre psy reagują na prednizon (2 do 4 mg/kg co 24 godziny, przy użyciu wspomnianego schematu zmniejszającego dawkę), ale nawroty i progresja objawów neurologicznych są powszechne u wielu psów., Arabinozyd cytozyny, podawany w monoterapii lub w skojarzeniu z prednizonem, jest bardziej skutecznym leczeniem.204 205 w jednym badaniu z udziałem 10 psów leczonych arabinozydem cytozyny i prednizonem, wszystkie psy osiągnęły częściową lub całkowitą remisję, a mediana czasu przeżycia wynosiła 531 dni; pięć psów nadal żyło pod koniec badania.Arabinozyd cytozyny podaje się w cyklach. Każdy cykl polega na podawaniu leku w dawce 50 mg/m2 pc. podawanej podskórnie dwa razy na dobę przez 2 kolejne dni. Cykle są początkowo powtarzane co 3 tygodnie., Z czasem można wykonać stopniowe wydłużanie odstępów między cyklami. U zwierząt dotkniętych chorobą korzystne może być wstępne podanie 600 mg/m2 pc. we wlewie dożylnym o stałej szybkości w ciągu 2 dni.W celu monitorowania zahamowania czynności szpiku kostnego, morfologia powinna być wykonywana 10 do 14 dni po pierwszym cyklu leczenia i CO 2 do 3 miesięcy przez cały okres leczenia. Cyklosporyna może być również skuteczna w leczeniu GME. Zgłoszono dwa protokoły.Cyklosporyna podawana była w dawce 10 mg/kg mc.co 24 godziny przez 6 tygodni. Następnie dawkę zmniejszono do 5 mg / kg mc.na dobę., Prednizon podawano również w dawce od 2 do 4 mg/kg mc. na dobę przez 3 do 4 tygodni. W innym protokole cyklosporyna podawana była w dawce od 3 do 10 mg/kg mc. co 12 godzin. Stężenia cyklosporyny w surowicy obserwowano, ale lek nie został wykryty w płynie mózgowo-rdzeniowym, nawet u psów z dobrą odpowiedzią kliniczną. W jednym badaniu z udziałem 10 psów leczonych cyklosporyną i prednizonem, wszystkie psy odpowiedziały, a mediana czasu przeżycia wynosiła 930 dni.Prokarbazyna była również stosowana jako terapia wspomagająca w połączeniu z prednizonem.Podawana dawka wynosiła od 25 do 50 mg/m2 pc. doustnie raz na dobę., Połączenie prokarbazyny i prednizonu U 21 psów zapewniło medianę czasu przeżycia wynoszącą 14 miesięcy. Siedem psów doświadczyło mielosupresji, a trzy psy miały krwotoczne zapalenie żołądka i jelit. Inne leki immunosupresyjne stosowane w leczeniu GME to mykofenolan mofetylu (20 mg/kg mc. doustnie dwa razy na dobę) i leflunomid (1,5 do 4,0 mg/kg mc. doustnie raz na dobę).210
radioterapia jest skuteczna u psów z ogniskową GME.Rokowanie przeżycia jest lepsze u psów z ogniskową chorobą.196