Streszczenie
niewiele jest informacji na temat związku przeciwciał anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 z cechami tocznia rumieniowatego układowego (SLE). W pracy przeanalizowano skojarzenia reaktywności anty-Ro z objawami klinicznymi i immunologicznymi u 141 pacjentów z SLE. Stwierdzono, że nadwrażliwość na światło i kseroftalmia/kserostomia są dodatnio związane zarówno z anty-SSA / Ro60 ( i, resp.) i anty-Ro52 / TRIM21 (oraz, resp.)., Natomiast wykryto ujemny związek w odniesieniu do przeciwciał anty-fosfolipidowych, anty-SSA / Ro60 o silniejszym działaniu () niż anty-Ro52 / TRIM21. Stwierdzono, że anty-SSA/Ro60 wykazuje specyficzny pozytywny związek z hipokomplementemią (), głównie z niskim poziomem C4 (), podczas gdy anty-Ro52/TRIM21 jest dodatnio związany ze zjawiskiem Raynauda () i cytopenią () oraz negatywnie związany z anty-dsDNA (). Limfocyty biorą udział w związku pomiędzy anty-Ro52/TRIM21 a cytopenią, ponieważ u pacjentów z dodatnim wynikiem wykazano niższy poziom komórek niż u pacjentów z ujemnym wynikiem ()., Podsumowując, anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 wykazały zarówno wspólne, jak i szczególne skojarzenia w SLE. Dane te zwiększają w ten sposób dowody na różne skojarzenia dwóch specyfików anty-Ro nawet w danej chorobie.
1. Wprowadzenie
anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 należą do najczęściej wykrywanych autoprzeciwciał w rutynowych badaniach przesiewowych w kierunku ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych., Chociaż obie reaktywności przeciwciał były uważane za część układu anty-Ro przez długi czas, teraz jest wyraźnie ustalone, że ich antygeny są różne, nie stanowią części stabilnego kompleksu makrocząsteczkowego i znajdują się w różnych przedziałach komórkowych (recenzja w ). Ponadto przeciwciała anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 były również związane z innym wzorem objawów klinicznych., Tak więc obecność anty-SSA / Ro60 jest związana z procesami autoimmunologicznymi, głównie toczniem rumieniowatym układowym (SLE) i zespołem Sjögrena( SS), podczas gdy anty-RO52/TRIM21 wykazuje szersze spektrum skojarzeń chorobowych . Główne kliniczne podmioty autoimmunologiczne związane z anty-RO52 / TRIM21 to SS, twardzina układowa( SSc), choroby autoimmunologiczne wątroby, a zwłaszcza zapalenie mięśni, w którym uznano go za niezależny marker . Ponadto, anty-RO52/TRIM21 został wykryty w Warunkach nieautoimmunologicznych, takich jak infekcje i choroby nowotworowe ., Ponadto zgłaszano różne skojarzenia ze specyficznymi objawami klinicznymi, szczególnie w przypadku anty-Ro52/TRIM21. Rzeczywiście, ta reaktywność anty-Ro jest silnie związana z wrodzonym blokiem serca w toczniu noworodkowym i ze śródmiąższową chorobą płuc . Anty-Ro52 / TRIM21 był również związany z cięższą chorobą w SS, zapaleniem mięśni, pierwotną marskością żółciową i autoimmunologicznym zapaleniem wątroby .
wśród ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych SLE wykazuje specyficzny wzorzec przeciwciał anty-Ro., Tak więc, chociaż jednoczesna reaktywność jest częstszym wzorem przeciwciał, choroba ta wykazuje największą częstość występowania izolowanych anty-SSA / Ro60 . W SLE przeciwciała przeciwko układowi Ro były historycznie związane z nadwrażliwością na światło, ale niewiele jest informacji na temat związku obu reaktywności anty-Ro z innymi objawami klinicznymi ., W związku z tym, mając to na uwadze, celem pracy była analiza, czy przeciwciała anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 są w różny sposób związane z kryteriami klasyfikacji klinicznej i innymi częstymi objawami SLE.
2. Pacjenci i metody
2.1. Do badania wybrano pacjentów, selekcję Surowic i analizowane cechy
surowic od 141 pacjentów z SLE (131 kobiet, średni wiek w momencie rozpoznania 36,7 ± 14,5 roku), którzy spełniali kryteria American College of Rheumatology (ACR)., Pacjenci ci byli obserwowani w oddziale chorób autoimmunologicznych chorób wewnętrznych, Hospital Universitario Central de Asturias, a ich cechy kliniczne i immunologiczne zostały zarejestrowane w bazie pacjentów SLE założonej w naszym regionie od 2004 roku, która jest okresowo aktualizowana . Cechy zarejestrowane w tej bazie danych obejmowały kryteria klasyfikacji ACR i inne powiązane objawy SLE lub parametry immunologiczne. W pracy tej Wszystkie cechy oprócz cytopenii zostały skumulowane., W celu uniknięcia wpływu leczenia na parametry hematologiczne, w momencie rozpoznania rozważano cytopenię. Statystycznie analizowano tylko te cechy, których częstość występowania była wyższa niż 10%. W szczególności, cechy zawarte w analizie były kryteria klasyfikacji ACR, łysienie niesmarujące, kseroftalmia/xerostomia, zjawisko Raynauda i hipokomplementemia. Wszystkie kryteria klasyfikacji zostały zdefiniowane zgodnie z kryteriami ACR z 1996 roku, z wyjątkiem zaburzeń neurologicznych., W tej manifestacji SLE oprócz drgawek i psychozy rozważano także organiczny zespół mózgu, zaburzenia widzenia oraz choroby nerwów obwodowych i czaszkowych. Hipokomplementemię zdefiniowano jako niskie stężenie C3 i (lub) C4 (<0, 8 mg/dL i 0, 15 mg/dL, resp.).
surowice odpowiadające różnym rewizjom pacjentów zostały pobrane i przechowywane w temperaturze -20°C. ostatnią surowicę od każdego pacjenta wybrano do badania (okres pobierania od lutego 2007 r.do marca 2011 r.). Średni wiek w momencie analizy wynosił lata.
2.2., Oznaczenie autoprzeciwciał, dopełniacza i parametrów hematologicznych
oznaczenie przeciwciał anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 u 141 wybranych pacjentów z SLE przeprowadzono metodą immunologiczną fluoro enzyme (Thermo Fisher Scientific-Phadia GmbH, Freiburg, Niemcy). Test przeprowadzono na zautomatyzowanym analizatorze ImmunoCAP 250. U wszystkich pacjentów oznaczano jednocześnie inne swoistości SLE ANA (przeciwciała anty-dsDNA, SS-B/La, U1RNP i Sm) oraz przeciwciała IgG i IgM przeciwko antykardiolipinie (CL), stosując tę samą metodologię., Poziomy C3 I C4 mierzono nefelometrią (Beckman Coulter Inc., Kalifornia, USA).
poziomy parametrów hematologicznych, określone ilościowo za pomocą analizatora Advia 2120 (Siemens Healthcare, Erlangen, Niemcy), były dostępne w momencie oznaczania autoprzeciwciał u 128 pacjentów (119 kobiet; średni wiek w momencie rozpoznania i analizy oraz w latach, resp.). Leukopenia, limfopenia i trombocytopenia zostały uwzględnione zgodnie z kryteriami ACR (<4, 00 × 103/µL,<1, 50 × 103/µL i 100, 00 × 103 / µL, resp.,) i niedokrwistość definiowano na podstawie stężenia hemoglobiny <11, 0 mg/dL u kobiet i <12, 0 mg/dL u mężczyzn.
2.3. Analiza statystyczna
związek obecności anty-SSA/Ro60 i anty-RO52/TRIM21 z manifestacjami SLE został przeanalizowany przez binarną regresję logistyczną dostosowaną do płci i wieku w momencie diagnozy i w czasie analizy., Wcześniej obecność zarówno swoistości anty-Ro, jak i przeciwciał anty-dsDNA, SSB / La, RNP, Sm i CL była jednocześnie analizowana za pomocą procedury progresywnej regresji logistycznej w celu wykazania jej wpływu na każdą manifestację kliniczną i parametr immunologiczny. W stosownych przypadkach inne autoprzeciwciała, które okazały się statystycznie wpływowe, zostały włączone do analizy binarnej regresji logistycznej związków anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21. W analizie tej obie reaktywności anty-Ro zostały po raz pierwszy włączone razem jako zmienne niezależne., W celu uniknięcia efektów wielokolinearności spowodowanych ścisłym Związkiem istniejącym między obydwoma specyfikami, przeprowadzono oddzielną analizę przeciwciał w przypadku stwierdzenia nieistotnego statystycznie związku. Obliczono współczynniki kursów (or) I 95% przedział ufności (CI). Poziomy dopełniacza i parametrów hematologicznych porównywano w testach studenta lub Manna-Whitneya w zależności od rozkładu danych. Wyniki uznano za istotne statystycznie, gdy wartość wynosiła <0,05. Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu SPSS 15.,0 pakiet oprogramowania statystycznego (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
3. Wyniki
3.1. Częstość występowania przeciwciał anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 u pacjentów z SLE
obecność przeciwciał anty-SSA/Ro60 i (lub) anty-Ro52/TRIM21 wykryto u 62 spośród 141 badanych pacjentów z SLE (44,0%). U 37 pacjentów stwierdzono dodatni wynik na obecność obu przeciwciał (26,2%). W monoterapii anty-SSA/RO60 stwierdzono u 23 (16,3%), natomiast izolowaną reaktywność anty-RO52/TRIM21 stwierdzono tylko u dwóch pacjentów (1,4%)., Tak więc, wzorzec przeciwciał w tej serii pacjentów był zgodny z ustaloną relacją między anty-SSA/Ro60 i SLE i nie był związany ani z wiekiem w momencie rozpoznania, ani z rozpowszechnieniem płci (Tabela 1).
3.2. Skojarzenia anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 z objawami klinicznymi w SLE
Kiedy anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 były jednocześnie włączone jako zmienne niezależne w analizie regresji, jedynym zauważonym znaczącym Związkiem była cytopenia z anty-Ro52 / TRIM21 (Tabela 2)., W związku z tym dodatkowo przeanalizowano zależność między tymi autoprzeciwciał a różnymi typami hematologicznych kryteriów ACR i zaobserwowano tendencję do związku między anty-Ro52/TRIM21 i leukopenią/limfopenią (Tabela 2). Nie można było analizować małopłytkowości, ponieważ u wszystkich pacjentów z małopłytkowością z przeciwciałami anty-Ro stwierdzono obecność obu swoistości (4 na 4), ani nie badano niedokrwistości hemolitycznej ze względu na małą liczbę pacjentów (tylko pięciu) z tą chorobą krwi.,
podobnie jak cytopenia, owrzodzenia jamy ustnej i objawy Raynauda również były dodatnio, choć nie znacząco, związane z anty-Ro52 / TRIM21(Tabela 2). Kiedy anty-RO52 / TRIM21 analizowano oddzielnie, bez uwzględniania anty-SSA / Ro60 jako innej zmiennej niezależnej, tylko związek ze zjawiskiem Raynauda stał się istotny statystycznie (lub 2,46, CI 95% 1,11–5,43, ).
żaden z pozostałych objawów klinicznych nie wykazywał istotnego związku z anty-SSA/Ro60 i/lub anty-Ro52 / TRIM21, niezależnie od tego, czy oba przeciwciała były analizowane jednocześnie, czy osobno.,
3.3. Skojarzenia anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 z parametrami immunologicznymi w SLE
anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 również wykazały inny związek z parametrami immunologicznymi związanymi z SLE. Istotnie, gdy obie reaktywności anty-Ro rozważano łącznie jako zmienne niezależne, zaobserwowano odwrotne zachowanie w odniesieniu do obecności przeciwciał anty-dsDNA i hipokomplementemii, przy czym anty-SSA/Ro60 był związany dodatnio, a ANTY-Ro52 / TRIM21-ujemnie (Tabela 3)., Niemniej jednak, jedyne skojarzenia uznane za istotne statystycznie to negatywny związek pomiędzy przeciwciałami anty-Ro52/TRIM21 i anty-dsDNA oraz pozytywny związek pomiędzy przeciwciałami anty-SSA / Ro60 i hipokomplementemią. Stwierdzono, że zarówno niski poziom C3, jak i C4 są dodatnio związane z anty-SSA/Ro60, ale tylko związek z C4 był statystycznie istotny. Ponadto, poziomy tej frakcji dopełniacza, ale nie C3, były również znacząco niższe u pacjentów z dodatnim wynikiem anty-SSA/Ro60 niż u pacjentów z ujemnym wynikiem w czasie oznaczania autoprzeciwciał (0,16 ± 0.,06 mg/dL w porównaniu z mg / dL, i mg / dL w porównaniu z mg / dL, dla, resp., C4 i C3).
z drugiej strony stwierdzono, że Przeciwciała antyfosfolipidowe są ujemnie związane z anty-SSA / Ro60(Tabela 3). Chociaż w obu grupach anty-Ro dodatnich stwierdzono podobny spadek odsetka pacjentów z przeciwciałami antyfosfolipidowymi, OR uzyskany w grupie anty-Ro52/TRIM21 wynosił prawie 1 (0,97), podczas gdy w grupie anty-SSA/Ro60 dodatni odsetek pacjentów wynosił 0,33., Odkrycie to prawdopodobnie odzwierciedlało silniejszy udział współistniejącej reaktywności anty-SSA / Ro60 w negatywnym związku z przeciwciałami antyfosfolipidowymi. W rzeczywistości, ujemne, statystycznie istotne skojarzenie stwierdzono tylko w odrębnej analizie obu specyfików (OR 0,32, CI 95% 0,13–0,79, and OR 0,42, CI 95% 0,15-1,20, dla anty-SSA/Ro60 i anty-RO52/TRIM21 resp.). Wśród badanych przeciwciał antyfosfolipidowych, przeciwciała anty-Cl IgG/IgM i przeciwzakrzepowy toczeń (LA) były najbardziej zaangażowane w ten negatywny związek (Tabela 3)., Zgodnie z tym, co zaobserwowano podczas analizy całej grupy antyfosfolipidów, tylko przeciwciała anty-SSA/Ro60 okazały się statystycznie istotne w związku z anty-Cl IgG / IgM, gdy oddzielnie analizowano dwa przeciwciała anty-Ro (lub 0,29, CI 95% 0,09–0,92, I or 0,28, CI 95% 0,06-1,27, dla anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 resp.). Związek z LA nie był analizowany statystycznie ze względu na bardzo małą liczbę dodatnich pacjentów z przeciwciałami anty-SS-Ro60 (2 pacjentów) lub Ro52/TRIM21 (tylko 1 pacjent).,
anty-Sm był jedynym analizowanym parametrem immunologicznym, który nie był związany ani z anty-SSA / Ro60, ani z anty-Ro52/TRIM21 (Tabela 3).
3.4. Różnicowe skojarzenie anty-SSA / Ro60 i anty-Ro52 / TRIM21 z parametrami hematologicznymi
w celu potwierdzenia wcześniej obserwowanego związku pomiędzy anty-RO52/TRIM21 a cytopenią porównaliśmy poziomy parametrów hematologicznych w czasie analizy u 128 pacjentów z SLE na podstawie ich statusu anty-Ro52/TRIM21 (Tabela 4). Spośród tych pacjentów 110 (86,6%) leczono lekami przeciwmalarycznymi, 48 (37.,8%) z kortykosteroidami i 30 (23,6%) z lekami immunosupresyjnymi (azatiopryna, metotreksat lub mykofenolan mofetylu). Nikt nie był leczony biologicznie. Średnie stężenie leukocytów było istotnie niższe w grupie pacjentów z przeciwciałami anty-Ro52/TRIM21 (). Wpływ ten wywierał głównie na limfocyty, ponieważ u pacjentów z dodatnim wynikiem anty-Ro52/TRIM21 stężenie limfocytów było znacznie niższe niż u pacjentów z ujemnym wynikiem ()., Ponadto związek pomiędzy anty-Ro52/TRIM21 i limfopenią został dodatkowo potwierdzony przez regresję logistyczną dostosowaną do płci, wieku i leczenia w czasie analizy (lub 2,72, 95% CI 1,08–6,88, ).
natomiast, biorąc pod uwagę anty-SSA/Ro60, poziomy parametrów hematologicznych wykazały inne zachowanie (Tabela 5). W rzeczywistości nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w populacji leukocytów, natomiast u pacjentów z dodatnim wynikiem anty-SSA/Ro60 stężenie hemoglobiny było istotnie niższe niż u pacjentów z ujemnym wynikiem ()., Pomimo tej istotnej różnicy, średnie stężenie hemoglobiny u pacjentów z dodatnim wynikiem mieściło się w zakresie normy. Z drugiej strony, poziom płytek krwi był prawie znacząco wyższy u pacjentów z dodatnim wynikiem anty-SSA/Ro60 niż u pacjentów z ujemnym wynikiem (). Na to stwierdzenie może mieć wpływ znaleziony przez nas negatywny związek pomiędzy tą swoistością anty-Ro i przeciwciałami anty-CL IgG/IgM, które z kolei zmniejszają poziom płytek krwi. Istotnie, pacjenci z dodatnim wynikiem anty-CL IgG/IgM wykazywali tendencję do występowania niższych poziomów płytek krwi niż pacjenci z ujemnym wynikiem (209,8 ± 69,3 × 103/µL w porównaniu z 241,1 ± 69.,6 × 103 / µL, lub).
4. Dyskusja
w tej pracy wykazano, że anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 wykazują inny wzór skojarzeń klinicznych i immunologicznych w SLE. Zgodnie z wcześniej opisanym związkiem pomiędzy anty-SSA/Ro60 i SLE, stwierdzono, że swoistość anty-Ro jest dodatnio związana z hipokomplementemią, cechą immunologiczną związaną z SLE., Z drugiej strony zaobserwowano ujemny związek pomiędzy anty-RO52 / TRIM21 i anty-dsDNA, co jest zgodne z większą częstością występowania tego przeciwciała w innych chorobach autoimmunologicznych, takich jak SS, zapalenie mięśni, SSc i choroby wątroby .
obie reakcje anty-Ro wykazywały również różne zachowania dotyczące zaburzeń hematologicznych. Stwierdzono zatem, że anty-Ro52/TRIM21 jest istotnie związany z limfopenią, niezależnie od schematu leczenia, podczas gdy u pacjentów z przeciwciałami anty-SSA/Ro60 stwierdzono większą liczbę płytek krwi i niższe stężenie hemoglobiny niż u pacjentów z ujemnym wynikiem., Limfopenia była wcześniej związana z obecnością przeciwciał anty-Ro w SLE I SS . Nasze wyniki potwierdzają konkretny związek anty-RO52 / TRIM21 z limfopenią W SLE opisany w poprzednich pracach . Wśród różnych podgrup limfocytów istnieją dowody na to, że komórki CD4+ i NK biorą udział w limfopenii związanej z anty-Ro lub, w szczególności, z anty-RO52/TRIM21 ., Antygen Ro52 / TRIM21 jest białkiem cytoplazmatycznym, które może być indukowane i redystrybuowane do jądra lub powierzchni komórki przez kilka bodźców naprężeniowych i prozapalnych, takich jak IFNs typu I I II, w różnych typach komórek, w tym limfocytach . Co ciekawe, wykazano wzrost ekspresji Ro52 / TRIM21 w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej pacjentów z SLE I SS ., Kuszące jest spekulowanie, że środowisko prozapalne charakterystyczne dla ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych może indukować ekspresję Ro52 / TRIM21 na powierzchni limfocytów, umożliwiając w ten sposób Wiązanie specyficznych przeciwciał, które ostatecznie spowodowałyby śmierć komórki. W związku z tym opisano, że surowice autologiczne zawierające anty-Ro zwiększają śmierć komórek przez apoptozę w hodowlach limfocytów SLE .
stwierdzono wcześniej, że przeciwciała anty-Ro są związane z mniejszą częstością występowania małopłytkowości u pacjentów z SLE ., Możliwą rolę reaktywności anty-SSA / Ro60 w tym negatywnym związku wspiera obserwowana przez nas tendencja do wyższego poziomu płytek krwi u pacjentów z dodatnim wynikiem anty-SSA/Ro60 niż u pacjentów z ujemnym wynikiem. Niemniej jednak, nasze dane sugerują, że ten ochronny efekt byłby pośredni i odwrotnie zależny od statusu przeciwciał antyfosfolipidowych. W rzeczywistości odkryliśmy, że anty-SSA/Ro60 był negatywnie związany z antyfosfolipidem i przeciwciałami anty-CL IgG/IgM, które z kolei były związane z niskim poziomem płytek krwi ., Nasze dane potwierdzają również większy udział swoistości anty-SSA / Ro60 we wskazanym wcześniej negatywnym związku anty-Ro z przeciwciałami anty-CL . Obserwowany negatywny wpływ anty-SSA/Ro60 na stężenie hemoglobiny nie jest wystarczająco wystarczający, aby można go było uznać za niedokrwistość. Zatem wszystkie te wyniki wskazują, że anty-SSA/RO60 nie ma patologicznego wpływu na jakąkolwiek populację hematologiczną w przeciwieństwie do obserwowanego dla anty-Ro52/TRIM21.,
podobnie jak w przypadku limfopenii stwierdzono pozytywny związek anty-Ro52/TRIM21, ale nie anty-SSA / Ro60 ze zjawiskiem Raynauda. Związek ten był niezależny od obecności anty-U1RNP, przeciwciał, o których wiadomo, że są związane ze zjawiskiem Raynauda nawet w SLE . Stwierdzono również, że przeciwciała przeciwko układowi Ro są związane ze zjawiskiem Raynauda w SS ., Potwierdzając specyficzną rolę anty-RO52 / TRIM21 w tym związku, warto zauważyć, że przeciwciało to zostało wykryte u około 20% pacjentów z SSc, u których zjawisko Raynauda jest cechą kardynalną . Ponadto stwierdzono, że anty-Ro52/TRIM21 jest drugim najczęstszym autoprzeciwciał w jednej kohorcie SSc .
wrażliwość na światło i kseroftalmia/kserostomia były jedynymi cechami, które były pozytywnie związane zarówno z anty-SSA/Ro60, jak i anty-Ro52 / TRIM21., Skojarzenia te były istotne statystycznie tylko wtedy, gdy oba autoprzeciwciała były oddzielnie analizowane, prawdopodobnie ze względu na bliskie pokrewieństwo istniejące między nimi. Chociaż przeciwciała przeciwko układowi Ro były historycznie uważane za związane z nadwrażliwością na światło, związek ten pozostaje kontrowersyjny . Ponadto niewiele wiadomo o związku z dwoma różnymi reakcjami ., Niemniej jednak, po napromieniowaniu UV obserwowano zwiększoną ekspresję SSA/Ro60 i Ro52/TRIM21 w cytoplazmie lub na powierzchni komórek keratynocytów, co podtrzymuje związek między nadwrażliwością na światło a reaktywnością wobec obu antygenów .
z drugiej strony związek między kseroftalmią / kserostomią a ANTY-Ro jest wyraźnie ustalony u pacjentów z SLE . Podobnie jak nasze ustalenia, zgłoszono również skojarzenie z anty-SSA/Ro60 lub anty-Ro52 / TRIM21 ., Stwierdzono, że te dwa antygeny Ro ulegają ekspresji na powierzchni komórek nabłonka przewodu pokarmowego człowieka podczas apoptozy, co sugeruje rolę tego mechanizmu śmierci komórki w indukcji odpowiedzi anty-SSA/Ro60 i anty-RO52 / TRIM21 . Ponadto w gruczołach ślinowych pacjentów z SS wykryto specyficzne komórki B anty-SSA/Ro60 i anty-RO52 / TRIM21 o wzorze różnicującym zgodnym z komórkami plazmatycznymi .
5. Wnioski
anty-SSA/Ro60 i anty-Ro52/TRIM21 wykazały różne skojarzenia kliniczne i immunologiczne w SLE., Oprócz wspólnych pozytywnych skojarzeń z nadwrażliwością na światło i kseroftalmią / kserostomią, dwie reaktywności anty-Ro wykazały zarówno pozytywne, jak i negatywne specyficzne skojarzenia. Stwierdzono, że przeciwciała anty-SSA/Ro60 są dodatnio związane z hipokomplementemią, ale ujemnie z przeciwciałami antyfosfolipidowymi, podczas gdy przeciwciała anty-Ro52/TRIM21 wykazywały pozytywny związek z limfopenią i zjawiskiem Raynauda oraz negatywny związek z przeciwciałami anty-dsDNA., W ten sposób nasze dane zwiększają dowody na różne skojarzenia zarówno specyfiki anty-Ro z konkretnymi objawami klinicznymi, nawet w jednej chorobie.
konflikt interesów
autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
podziękowania
badanie nie otrzymało wsparcia finansowego od żadnej organizacji., Autorzy dziękują Thermo Fisher Scientific-Phadia GmbH za hojne dostarczenie zestawów autoantybody do niniejszego badania, Ana Ynés Martínez Paredes za pomoc techniczną i Pablo Martínez Camblor z Biura Badań Biomedycznych (OIB-FICYT) Księstwa Asturii za analizę statystyczną. Są również szczególnie wdzięczni Dr Carmen Gutiérrez i Asociación Lúpicos de Asturias za ich zachętę i wsparcie. Iván Cabezas-Rodríguez jest wspierany przez program Río Hortega, Instituto de Salud Carlos III, Hiszpania.