istnieje niewiele informacji na temat dystrybucji osteocytów w obrębie pojedynczego osteonu korowego, ale przy użyciu bezpośredniego obrazowania 3-D w jednym obiekcie, Hannah i inni., znaleziono gradient o dwukrotnie większej gęstości komórek przylegających do linii cementu w porównaniu do pobliżu kanału. Ponieważ czynnikiem ograniczającym powstawanie kości może być dostępność osteoblastów ze względu na ich rekrutację jako osteocytów, badaliśmy dystrybucję osteocytów osteonalnych w zamrożonych sekcjach kory szyjnej kości udowej. Osteocyty były wybarwione przeciwciałem antysterotynowym i wybarwione błękitem toluidynowym. Sąsiednie sekcje zostały zabarwione na fosfatazę alkaliczną (ALP). Każdy osteocyt został sklasyfikowany jako sclerostin-dodatni (scl+) lub ujemny (scl-)., ImageJ był używany do pomiaru obwodu i powierzchni każdego osteonu i kanału, podczas gdy specjalne procedury były używane do pomiaru minimalnych odległości każdego osteocytu od linii cementu i kanału. Obszar kanału był silnie skorelowany z obszarem osteonu. Osteocyty były najbardziej gęste blisko linii cementowej, a ich gęstość arealna w matrycy zmniejszała się nawet trzykrotnie między linią cementową a kanałem, w zależności od średnicy osteonu., Duże i małe osteony miały podobną gęstość osteocytów w pobliżu linii cementowej, ale złamana szyjka kości udowej miała znacznie mniejszą gęstość osteocytów w pobliżu kanału. Większa gęstość osteocytów w pobliżu kanału była związana z ekspresją ALP. Stwierdza się, że entombowanie osteocytów nowo pobranych z puli osteoblastów do macierzy mineralizującej jest niezależne od poprzedniej głębokości resorpcji kości. Wraz z postępującym wypełnianiem osteonalnym, tworzenie osteocytów zmniejsza się szybciej niż tworzenie matrycy, co prowadzi do stopniowego zmniejszania gęstości osteocytów., Zmniejszająca się podaż prekursorów osteoblastów z powodu wcześniejszej rekrutacji osteocytów, apoptozy lub obu tych czynników może wywołać ten efekt. W statystycznie istotnym kontraście, osteocyty bez sklerotyny sąsiadujące z kanałem miały spodziewany efekt zmniejszenia rozmiaru kanału w grupie kontrolnej, ale nie obserwowano tego w przypadku złamania szyjki kości udowej. To pokazało niepowodzenie osteoblastów w podtrzymywaniu tworzenia kości przez kompletny cykl przebudowy w osteoporozie, być może z powodu niewystarczających osteoblastów pozostających zdolnych do zmineralizowanego tworzenia matrycy., Niepowodzenie supresji osteocytowej sklerostyny w powiązaniu z tworzeniem się kości w tych osteonach może być alternatywnie wyjaśnione przez dalszą ingerencję w wpływ sklerostyny na sygnalizację wnt.
Categories