objętość udaru Komory (SV) jest często uważany za ilość krwi (mL) wyrzucony na bicie przez lewą komorę do aorty (lub z prawej komory do tętnicy płucnej). Zakłada to jednak, że cała krew opuszczająca komorę jest wyrzucana do przewodu odpływowego, ale nie ma to miejsca w przypadku niedomykalności zastawki przedsionkowo-komorowej lub ubytku przegrody międzykomorowej., Dlatego bardziej precyzyjna definicja SV i jeden, który jest używany w echokardiografii przy ocenie funkcji komór jest różnica między Komory end-rozkurczowe objętości (EDV) i End-skurczowe objętości (ESV). EDV to wypełniona objętość komory przed skurczem, a ESV to resztkowa objętość krwi pozostająca w komorze po wyrzuceniu. W typowym sercu EDV wynosi około 120 mL krwi, a ESV około 50 mL krwi. Różnica w tych dwóch objętości, 70 mL, reprezentuje SV., Dlatego każdy czynnik, który zmienia EDV lub ESV, zmieni SV.
SV = EDV-ESV
na przykład wzrost EDV zwiększa SV, podczas gdy wzrost ESV zmniejsza SV.
istnieją trzy podstawowe mechanizmy regulujące EDV i ESV, a więc SV.
Preload
zmiany w preload wpływają na SV poprzez mechanizm Frank-Starling. Krótko mówiąc, wzrost powrotu żylnego do serca zwiększa wypełnioną objętość (EDV) komory, która rozciąga włókna mięśniowe zwiększając tym samym ich napięcie wstępne., Prowadzi to do zwiększenia siły skurczu komorowego i umożliwia sercu wyrzucenie dodatkowej krwi, która została zwrócona do niego. Dlatego zwiększenie EDV powoduje zwiększenie SV. Odwrotnie, zmniejszenie powrotu żylnego i EDV prowadzi do zmniejszenia SV przez ten mechanizm.
Afterload
Afterload jest związany z ciśnieniem, które komora musi wygenerować w celu wyrzucenia krwi do aorty. Zmiany w obciążeniu wtórnym wpływają na zdolność komory do wyrzucania krwi, a tym samym zmieniają ESV i SV. Na przykład wzrost obciążenia wtórnego (np.,, podwyższone ciśnienie aorty) zmniejsza SV i powoduje wzrost ESV. I odwrotnie, spadek po obciążeniu zwiększa SV i zmniejsza ESV. Ważne jest jednak, aby pamiętać, że SV w normalnej, Nie chorej komorze nie jest silnie wpływ obciążenia afterload ze względu na kompensacyjne zmiany w napięciu wstępnym. W przeciwieństwie do tego, SV serc, które zawodzą, są bardzo wrażliwe na zmiany w obciążeniu wtórnym.
Inotropia
zmiany inotropii komorowej (kurczliwości) zmieniają tempo rozwoju ciśnienia komorowego, wpływając tym samym na ESV i SV., Na przykład, wzrost inotropii (na przykład, produkowane przez sympatyczny aktywacji serca) zwiększa SV i zmniejsza ESV. Odwrotnie, spadek inotropii (na przykład, niewydolność serca) zmniejsza SV i zwiększa ESV.
należy pamiętać, że wpływ zmian w EDV i ESV NA SV nie jest niezależny. Na przykład wzrost ESV zwykle powoduje wyrównawczy wzrost EDV. Ponadto, jeśli SV zwiększa się przez zwiększenie EDV, może to prowadzić do niewielkiego wzrostu ESV ze względu na wpływ zwiększonego obciążenia wtórnego na ESV spowodowanego wzrostem ciśnienia aorty., W związku z tym, podczas gdy podstawowy efekt zmiany napięcia wstępnego, po obciążeniu lub inotropii może być na EDV lub ESV, mogą wystąpić zmiany wtórne, które mogą częściowo zrekompensować początkową zmianę SV. Aby uzyskać bardziej szczegółowy opis tych interakcji, zobacz strony opisujące obciążenie wstępne, obciążenie wtórne lub inotropię.
zmieniony 07/03/2015