różnicowania się z wyraźnie niezróżnicowanych komórek prekursorowych zachodzi podczas rozwoju zarodkowego, podczas metamorfozy form larwalnych oraz po rozdzieleniu części w rozmnażaniu bezpłciowym. Występuje również u organizmów dorosłych podczas odnowy tkanek i regeneracji brakujących części. Tak więc różnicowanie komórek jest istotnym i trwającym procesem na wszystkich etapach życia.
widoczne różnicowanie komórek jest tylko ostatnim z postępującej sekwencji Stanów., W każdym stanie komórka staje się coraz bardziej zaangażowana w jeden rodzaj komórki, w którą może się rozwinąć. Państwa zobowiązania są czasami określane jako „Specyfikacja” reprezentująca odwracalny rodzaj zobowiązania i jako „determinacja” reprezentująca nieodwracalne zobowiązanie. Chociaż Stany specyfikacji i determinacji reprezentują różnicową aktywność genów, właściwości komórek embrionalnych niekoniecznie są takie same jak w pełni zróżnicowanych komórek. W szczególności komórki w Stanach specyfikacji zwykle nie są stabilne przez dłuższy czas.,
dwa mechanizmy powodują zmiany w różnych regionach wczesnego zarodka: cytoplazmatyczna lokalizacja i indukcja. Lokalizacja cytoplazmatyczna jest widoczna w najwcześniejszych stadiach rozwoju zarodka. W tym czasie zarodek rozdziela się bez wzrostu, przechodząc podziały rozszczepiające, które produkują oddzielne komórki zwane blastomerami. Każdy blastomer dziedziczy pewien region oryginalnej cytoplazmy jaja, który może zawierać jedną lub więcej substancji regulacyjnych zwanych wyznacznikami cytoplazmatycznymi., Kiedy embrion staje się stałą masą blastomerów (zwaną morulą), zazwyczaj składa się z dwóch lub więcej różnie zaangażowanych populacji komórkowych—w wyniku blastomerów, które zawierają różne determinanty cytoplazmatyczne. Wyznaczniki cytoplazmatyczne mogą składać się z mRNA lub białka w określonym stanie aktywacji. Przykładem wpływu wyznacznika cytoplazmatycznego jest receptor zwany tollem, znajdujący się w błonach jaj Drosophila (muszki owocowej)., Aktywacja Toll zapewnia, że blastomery rozwiną się do struktur brzusznych (spodnich), podczas gdy blastomery zawierające nieaktywne Toll będą produkować komórki, które rozwiną się do struktur grzbietowych (tylnych).
W indukcji, drugi mechanizm zaangażowania, substancja wydzielana przez jedną grupę komórek zmienia rozwój innej grupy. We wczesnym rozwoju indukcja jest zwykle pouczająca; to znaczy, tkanka przyjmuje inny stan zaangażowania w obecności sygnału niż w przypadku braku sygnału., Sygnały indukcyjne często przybierają postać gradientów stężeń substancji, które wywołują szereg różnych reakcji przy różnych stężeniach. Prowadzi to do powstania sekwencji grup komórek, każda w innym stanie specyfikacji. Na przykład w Xenopus (clawed frog) wczesny zarodek zawiera Ośrodek sygnałowy zwany organizerem, który wydziela inhibitory morfogenetycznych białek kości (BMP), co prowadzi do gradientu aktywności BMP od brzusznej do grzbietowej (belly-to-back)., Aktywność BMP w brzusznej części zarodka hamuje ekspresję czynników transkrypcyjnych zaangażowanych w tworzenie ośrodkowego układu nerwowego i segmentowanych mięśni. Tłumienie zapewnia, że struktury te powstają tylko po stronie grzbietowej, gdzie występuje zmniejszona aktywność BMP.
końcowy etap różnicowania często polega na tworzeniu kilku rodzajów zróżnicowanych komórek z jednej prekursorowej lub macierzystej populacji komórek. Różnicowanie końcowe występuje nie tylko w rozwoju embrionalnym, ale także w wielu tkankach w życiu poporodowym., Kontrola tego procesu zależy od systemu hamowania bocznego, w którym komórki, które różnicują się wzdłuż określonego szlaku, wysyłają sygnały, które tłumią podobne różnicowanie przez swoich sąsiadów. Na przykład w rozwijającym się ośrodkowym układzie nerwowym kręgowców neurony powstają z prostej rurki neuroepitelium, której komórki posiadają receptor powierzchniowy zwany wycięciem. Komórki te posiadają również inną cząsteczkę powierzchni komórki o nazwie Delta, która może wiązać się i aktywować wycięcie na sąsiednich komórkach., Aktywacja Notch inicjuje kaskadę zdarzeń wewnątrzkomórkowych, które powodują zahamowanie produkcji delty i zahamowanie różnicowania neuronów. Oznacza to, że neuroepitelium generuje tylko kilka komórek o wysokiej ekspresji Delty otoczonych większą liczbą komórek o niskiej ekspresji Delty. Wysoka produkcja Delta i niska aktywacja wycięcia sprawia, że komórki rozwijają się w neurony. Niska produkcja Delta i wysoka aktywacja wycięć sprawia, że komórki pozostają jako komórki prekursorowe lub stają się komórkami glejowymi (wspierającymi)., Znany jest podobny mechanizm wytwarzania komórek dokrewnych trzustki i komórek nabłonka jelitowego. Takie boczne systemy hamowania działają, ponieważ komórki w populacji nigdy nie są całkiem identyczne na początku. Zawsze istnieją niewielkie różnice, takie jak liczba cząsteczek Delta wyświetlanych na powierzchni komórki. Mechanizm hamowania bocznego wzmacnia te niewielkie różnice, wykorzystując je do wywołania różnicowej ekspresji genów, która prowadzi do stabilnych i trwałych Stanów różnicowania komórek.