termoregulacja
rozszerzenie naczyń skórnych jest głównym mechanizmem utraty ciepła u ludzi. Biorąc pod uwagę, że ćwiczenia zwiększają temperaturę ciała, możliwe jest, że ponowna dystrybucja krwi na obrzeża może być odpowiedzialna za PEH. Franklin et al31 zbadali tę możliwość, ponieważ osoby z normalnym ciśnieniem odpoczywają w chłodnym, neutralnym lub ciepłym otoczeniu po ćwiczeniach., Niedociśnienie było widoczne tylko w grupie narażonej na działanie ciepłego środowiska. Chociaż może się to wydawać potwierdzeniem hipotezy, że rozszerzenie naczyń skórnych pośredniczy w PEH, jest prawdopodobne, że jest to inne zjawisko. Biorąc pod uwagę zmienność odpowiedzi PEH u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym oraz utrzymywanie się PEH przez co najmniej 1 h po łagodnym wysiłku fizycznym trwającym 13 min,16, w którym prawdopodobnie rozpraszanie ciepła w całym ciele wróciłoby do normy, jest mało prawdopodobne, aby rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry było głównym mechanizmem odpowiedzialnym za PEH.,
objętość krwi
podczas intensywnych ćwiczeń wiadomo, że podwyższone ciśnienie krwi może doprowadzić osocze do przestrzeni śródmiąższowej, zmniejszając objętość krwi. Zmniejszenie objętości krwi spowodowałoby z kolei zmniejszenie powrotu żylnego do serca. Przekładałoby się to na zmniejszenie objętości udaru mózgu, a tym samym pojemności minutowej serca. Chociaż Hagberg i wsp. 13 stwierdzili niewielkie po wysiłku zmniejszenie objętości osocza w jednej grupie nadciśnieniowej, wielkość zmniejszenia była podobna do wielkości po kontrolnym okresie odpoczynku., W innych badaniach z zastosowaniem pomiaru hematokrytu i (lub) hemoglobiny stwierdzono, że objętość osocza nie uległa zmianie po wysiłku fizycznym i w okresach niedociśnienia.12, 16, 25, 36, 37, 42 W żadnym z badań nie mierzono objętości osocza podczas długotrwałego PEH. Jednak ogólnie przyjmuje się, że ze względu na zwiększoną osmolarność po wysiłku, objętość osocza może się rozszerzać w większym stopniu niż przed wysiłkiem. Stwierdzono, że niedociśnienie utrzymuje się dłużej niż godzinę po umiarkowanym lub intensywnym wysiłku fizycznym, podczas którego może wystąpić zwiększona objętość osocza.,Wydaje się więc mało prawdopodobne, aby zmniejszenie objętości osocza było odpowiedzialne za PEH.
Efferentna aktywność nerwu współczulnego
w wielu badaniach badano wpływ aktywności nerwu współczulnego na PEH. Zastosowanie mikroneurografii pozwoliło badaczom bezpośrednio zmierzyć aktywność nerwu współczulnego. Miary aktywności nerwu współczulnego mięśni (MSNA) jako wskazania napięcia naczyniowego przyniosły sprzeczne wyniki. Halliwell et al59 udokumentował spadki w MSNA w populacji normotensive, podczas gdy inni nie znaleźli żadnych zmian.,58,76 złSugerowano, że osoby z nadciśnieniem tętniczym (i przypuszczalnie z nadciśnieniem tętniczym) wykazują większe niż normalnie MSNA w stanie spoczynku, a zatem obserwowane niedociśnienie było spowodowane przejściowym zahamowaniem rozszerzonego odpływu współczulnego. Dane o gryzoniach nie są już jednoznaczne., Po wysiłku fizycznym stwierdzono zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi i aktywności nerwu współczulnego lędźwiowego u szczura samoistnie nadciśnieniowego50, a także zmniejszenie aktywności nerwu współczulnego splanchnic w tej populacji.Z drugiej strony, w oddzielnych badaniach Kenney i wsp. zgłaszali zarówno niezmienioną aktywność nerkową, jak i zwiększoną aktywność współczulną nerwu lędźwiowego81 oraz zmniejszoną aktywność współczulną nerwu nerkowego29 po długotrwałej stymulacji nerwu kulszowego u szczurów wrażliwych na sól Dahla.,
zmienność tętna została również wykorzystana jako wskazanie do kontroli autonomicznego układu nerwowego. Te pośrednie wskaźniki sugerują, że odpływ współczulny jest zwiększony w tym samym przedziale czasu, w którym obserwuje się PEH,zarówno u osób znormalizowanych33,63,jak i u osób z nadciśnieniem granicznym38, 39. Może to być reakcja zwrotna na częściowe wyrównanie niedociśnienia wywołanego wysiłkiem fizycznym.
pomiary poziomu noradrenaliny w osoczu jako pośredni pomiar „rozlewu” z aktywności współczulnej są niespójne podczas PEH., Obserwowano zwiększenie stężenia u osób z nadciśnieniem tętniczym o wartości prawidłowej,zwiększenie 60 u osób z nadciśnieniem tętniczym o wartości 19 i niezmienionej39 oraz zmniejszenie u osób z nadciśnieniem tętniczym.Brownley i wsp. 41 nie zgłaszali zmian katecholamin w moczu po wysiłku fizycznym zarówno u osób z normalnym, jak i nadciśnieniem tętniczym, z PEH występującym tylko u osób z wysokim ciśnieniem tętniczym krwi. W związku z tym istnieje znaczna rozbieżność co do tego, czy zmiany w aktywności sympatycznej mogą być odpowiedzialne za PEH.,
aktywność nerwu Aferentnego
istnieją pewne wskazania, że aktywność nerwu aferentnego w ośrodkach kontroli krążenia może być związana z PEH / PSH. Podczas ćwiczeń aktywowane są niezmielone aferenty III grupy, określane jako „ergoreceptory”.Jest prawdopodobne, że jakikolwiek wpływ na indukowane niedociśnienie może być odpowiedzią na aktywację tych ergoreceptorów., Istnieją trzy takie miejsca, w których może wystąpić aktywność aferentna, która może wpływać na PEH:
mięsień szkieletowy
bezpośrednia stymulacja mięśni kości udowej bicepsa lub mięsień gastrocnemius szczura wywołuje PEH.52,53,54 jednak PEH zostaje zniesiony po stymulacji znieczulonego nerwu kulszowego zwierząt. Kenney i al29 zaobserwowali PSH po stymulacji przyśrodkowego końca zerwanego nerwu kulszowego. Chociaż dowody te silnie potwierdzają wpływ mięśni szkieletowych na PEH/PSH u szczurów, potencjalny mechanizm działania nie jest znany.,
mięsień sercowy
podobnie jak mięśnie szkieletowe, afer sercowy może być aktywowany podczas wysiłku fizycznego poprzez zwiększenie częstości akcji serca, kurczliwości i napięcia. Oceniając ich wpływ na PEH, Collins i DiCarlo51 zbadali hipotensyjną reakcję szczurów na wysiłek fizyczny podczas blokady efferentnej serca lub połączonej blokady efferentnej i afferentnej. Połączona blokada efferentna i afferentna powodowała znaczne osłabienie PEH w porównaniu z blokadą efferentną kontrolną i sercową, co sugeruje wpływ afferentów sercowych na PEH.,
baroreceptory
podczas wysiłku fizycznego ciśnienie krwi wzrasta wraz z odstawieniem kontroli za pośrednictwem baroreceptorów. Uważa się, że baroreceptory „ponownie ustawiają” centrum kontroli układu sercowo-naczyniowego na wyższy punkt nastawy operacyjnej podczas wysiłku fizycznego.Jest mało prawdopodobne, aby wartość zadana w dół ustalona przez baroreceptory po ćwiczeniach była odpowiedzialna za PEH. Ćwiczeniom oporowym towarzyszy mechaniczne uciskanie naczyń krwionośnych i manewr Valsalvy; w związku z tym ciśnienie krwi wzrasta w znacznie większym stopniu niż podczas wysiłku wytrzymałościowego.,2 jeśli ponowne ustawienie baroreceptora było odpowiedzialne za PEH, można się spodziewać, że PEH będzie większy po ćwiczeniu oporowym. Jednak tak nie jest. Zarówno Brown i Al23, jak i MacDonald i al16 stwierdzili podobne spadki ciśnienia krwi po ćwiczeniach typu oporności i wytrzymałości, podczas gdy O ' Connor i al66 znaleźli spadki tylko po ćwiczeniach wytrzymałościowych., Istnieje jednak możliwość, że wrażliwość baroreceptorów zmniejsza się wraz z wysiłkiem fizycznym, ponieważ obniżone ciśnienie krwi może nie być już wystarczającym bodźcem do wywołania pobudzenia ośrodka kontroli układu sercowo-naczyniowego niezbędnego do podniesienia ciśnienia krwi. Najbardziej przekonujące dowody na występowanie PEH za pośrednictwem baroreceptora pochodzą od denerowanych szczurów sinoaortalnych. Chandler i DiCarlo27 stwierdzili niedociśnienie dopiero po ćwiczeniach u nienaruszonych szczurów. U zwierząt denerowanych sinoaortic nie stwierdzono występowania PEH., Chociaż w przypadku tej metody nie można wywnioskować, czy „punkt zadany” lub czułość baroreceptorów jest odpowiedzialna za mediację PEH, dane te sugerowałyby zmianę czułości. Ponadto, stosując metody phenylephrine11 i nitroprusside59, stwierdzono, że wrażliwość na baroreceptor jest obniżona przynajmniej w niektórych, ale nie we wszystkich okresach niedociśnienia. Jednak stosując metodę podciśnienia dolnego ciała w ocenie wrażliwości baroreceptora, Bennett et al73 stwierdzili zwiększoną wrażliwość baroreceptora po ćwiczeniach, które wywołały PEH., Podobne zwiększenie wrażliwości zaobserwowano przy użyciu ssania szyi, co wskazuje na zahamowanie PEH za pośrednictwem baroreceptora.63
noradrenalina i adrenalina
Stymulacja współczulna podczas wysiłku powoduje, że rdzeń nadnerczy uwalnia adrenalinę i noradrenalinę proporcjonalnie do intensywności wysiłku. Noradrenalina działa głównie na obwodowe receptory alfa, powodując skurcz naczyń krwionośnych. Stopień zwężenia naczyń zależy od lokalizacji w organizmie., Nerki, śledziona i skóra są bardzo wrażliwe na stymulację receptorów alfa, podczas gdy mięśnie szkieletowe i sercowe nie są. Zarówno noradrenalina, jak i adrenalina zwiększają również częstość akcji serca i kurczliwość, a tym samym pojemność minutową serca. Produktem końcowym wzrostu oporu obwodowego i pojemności sercowej jest podwyższone ciśnienie tętnicze. Niedawno wykazano, że osoby z nadciśnieniem tętniczym mają zwiększoną podstawową aktywność nerwu współczulnego.Odwrotnie, zmniejszenie krążących katecholamin po wysiłku fizycznym może prowadzić do PEH., Jednak, jak wcześniej wspomniano, noradrenalina nie wydaje się przyczyniać do PEH.
krążąca adrenalina uwalniana z rdzenia nadnerczy wiąże się z receptorami β mięśni i ma umiarkowane działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Pomiary krążącej adrenaliny wskazują, że poziomy są podwyższone60 lub niezmienne14, 39 w okresie hipotensyjnym. Nasze stwierdzenie, że PEH jest w dużej mierze niezależne od intensywności ćwiczeń w połączeniu z faktem, że utrzymuje się również podczas podawania adrenaliny60 i blokad receptora β14 sugeruje, że jakakolwiek rola adrenaliny w PEH jest minimalna.,
renina układ angiotensyny
renina jest uwalniana z nerek w okresach niskiego ciśnienia perfuzji. Enzym ten powoduje konwersję angiotesynogenu do angiotensyny I. z kolei angiotensyna I działa przez enzym konwertujący, tworząc angiotensynę II, która ma silne skurcze naczyń krwionośnych oraz właściwości zatrzymywania wody i soli. Jednakże podczas PEH stwierdzono niezmienne55 i zwiększone19, 33 stężenia krążącej reniny i zwiększone stężenia angiotensyny II,55 i dlatego wydaje się, że nie odgrywają one istotnej roli w PEH.,
Hormon anty moczopędny (wazopresyna)
oprócz swojej podstawowej roli w kontrolowaniu zawartości wody w organizmie, Hormon anty moczopędny może działać jako skurcz naczyń mięśni gładkich tętnic. Jest uwalniany z przysadki mózgowej w okresach niskiego ciśnienia lub zwiększonej osmolalności. Chociaż długotrwały, wyczerpujący wysiłek fizyczny może zwiększyć osmolalność osocza, podczas wysiłku stwierdzono niedociśnienie, w którym występują nieznaczne zmiany w osmolalności19,55 i zwiększone 55 lub niezmienne 19 stężenia wazopresyny., Wilcox et al55 nie stwierdzono istotnych korelacji między poziomami hormonu antydiuretycznego a wielkością PEH.
atrial natriuretic peptide (ANP)
ćwiczenia wytrzymałościowe powodują zwiększone wypełnienie prawego przedsionka. Ta zwiększona objętość i zwiększona częstość akcji serca może spowodować uwolnienie ANP.ANP ma silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne i zatrzymujące sodu. Okres półtrwania ANP w obiegu wynosi tylko 2-3 min, ale może nadal wywierać efekty resztkowe po usunięciu z obiegu.Mechanizm tej trwałości nie jest znany., Wydaje się jednak, że ANP nie ponosi odpowiedzialności za PEH. Chociaż Hara i Floras58 nie wykazują wartości ANP podczas wysiłku fizycznego, stężenia były znacząco zmniejszone w stosunku do wartości wyjściowych po jednej godzinie po wysiłku. Niedawno zbadaliśmy wpływ ćwiczeń wytrzymałościowych i wytrzymałościowych na ciśnienie krwi po wysiłku i uwalnianie ANP.Chociaż w obu przypadkach ciśnienie tętnicze krwi ulegało znacznemu obniżeniu po wysiłku fizycznym, nie obserwowano istotnego zwiększenia stężenia ANP w krwiobiegu w czasie i po wysiłku fizycznym.,
potas (K+)
potas wywiera działanie rozszerzające na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Jest uwalniany przez tkankę w odpowiedzi na niskie stężenia tlenu,a następnie uważa się, że dyfunduje z powrotem do zwieraczy przedkapilarnych, metarterioli i tętnic, aby mieć działanie rozszerzające naczynia.Wzrost ten jest proporcjonalny do intensywności wysiłku i bezpośrednio odzwierciedla aktywność pompy sodowo-potasowej mięśni.Jednakże wzrost ten jest krótkotrwały i często dochodzi do zaniżania poziomu podstawowego w ciągu kilku minut od wyzdrowienia.,88,89 ponieważ stężenie K+ w osoczu jest proporcjonalne do intensywności wysiłku, jednak wydaje się,że PEH nie zależy od intensywności36,44, 62 i utrzymuje się przez wiele godzin po wysiłku, jest mało prawdopodobne, aby K+ brał udział w PEH.
adenozyna
adenozyna jest uwalniana przez aktywne tkanki podczas wysiłku fizycznego, a także powoduje znaczne rozszerzenie naczyń krwionośnych. Chociaż w żadnych badaniach nie mierzono stężenia adenozyny podczas PEH, Sparks90 zasugerował, że podczas wysiłku ograniczonego przepływem adenozyna jest odpowiedzialna za początkowe rozszerzenie naczyń podczas minut po wysiłku u psów., Chociaż ponowne wychwytywanie adenozyny jest również bardzo szybkie po wysiłku fizycznym, dalsze badania nad potencjalnymi związkami między adenozyną a początkiem PEH u ludzi są uzasadnione.
prostaglandyny
prostaglandyny (PGs) są znane z uwalniania podczas wysiłku fizycznego i powodują rozszerzenie naczyń tętniczych i żył.Płuca efektywnie metabolizują PGEs, PGFs i, w mniejszym stopniu, PGAs; dlatego ciągła produkcja tych prostaglandyn byłaby konieczna do stałej regulacji ciśnienia krwi., Chociaż w większości badań oceniających rolę prostaglandyn zastosowano model zatkanego przepływu krwi, Wilson i Kapoor92 mierzyli zwiększenie PGF1a i PGE2 podczas ćwiczeń zgięcia nadgarstka. Indometacyna, inhibitor syntezy prostaglandyn, zmniejszała uwalnianie prostaglandyn i zmniejszała przepływ krwi, co sugeruje, że uwalniane prostaglandyny były odpowiedzialne za rozszerzenie naczyń krwionośnych i przekrwienie. W modelu ograniczonego przepływu Morganroth i al93 doszli do wniosku, że prostaglandyny pośredniczą w zmniejszeniu oporu obwodowego przez 35-40 minut po wysiłku., W żadnym badaniu nie oceniono bezpośrednio wkładu prostaglandyn w PEH.
zmniejszona wrażliwość naczyniowa/tlenek azotu
istnieją pewne dowody sugerujące, że wywołane ćwiczeniami zmniejszenie wrażliwości naczyniowej może być odpowiedzialne za PEH. Chociaż Landry et al60 jako pierwszy zasugerował, że zmiany wrażliwości naczyniowej po wysiłku mogą być odpowiedzialne za obserwowany spadek ciśnienia krwi u ludzi, wiele dowodów pochodzi od innych gatunków. W wyciętych pierścieniach aorty króliczej po wysiłku fizycznym obserwowano zmniejszenie napięcia izometrycznego α-adrenergicznego.,W osobnym badaniu na szczurach wykazano, że zwiększony przepływ krwi biodrowej jest zależny od zmniejszonej wrażliwości na receptory adrenergiczne.Chociaż w tym badaniu nie zaobserwowano PEH, a zmniejszona wrażliwość może być związana z wieloma czynnikami, hamowanie tlenku azotu osłabiało zmniejszoną wrażliwość po wysiłku fizycznym, co sugeruje, że tlenek azotu może być częściowo odpowiedzialny za zmniejszoną wrażliwość po wysiłku fizycznym., Stosując ganglioniczne zablokowane, nienaruszone, wrażliwe na sól szczury Dahla, Van Ness et al48 odkryli wywołane ćwiczeniami osłabienie wrażliwości ciśnienia krwi na agonistę α-adrenergicznego fenylefrynę, która utrzymywała się do zaprzestania pomiaru w 30 minut po infuzji. Zmniejszona reakcja naczyniowa u ludzi wymaga dalszych badań, ale pozostaje interesującą możliwością.
opioidy i (lub) serotoniny
wysunięto hipotezę, że wywołane wysiłkiem fizycznym zmiany w układzie opioidowym mogą być mechanizmem centralnie wpływającym na ciśnienie tętnicze krwi.,32,54 chociaż niewiele wiadomo o mechanice tego układu, spekuluje się, że opioidy powodują spadek aktywności współczulnej.Wiadomo, że β-endorfiny zwiększają się podczas wysiłku fizycznego i stwierdzono, że wlew β-endorfin powodował długotrwały spadek ciśnienia krwi.W modelu gryzoni Hoffmann et al52 wykazali, że Wiązanie β-endorfiny z κ -, a w mniejszym stopniu receptorami δ -, jest odpowiedzialne za PEH., Badania na ludziach, badające udział β-endorfin w PEH, przyniosły sprzeczne wyniki w przypadku blokowania układu opioidowego naloksonem, antagonistą receptorów opioidowych.32,58
pojawiły się sugestie, że istnieje związek chemiczny między układem serotoninergicznym a endorfinami. Wstępne badania na zwierzętach wykazały znaczny spadek ciśnienia krwi po wlewie β-endorfin. Nie stwierdzono jednak niedociśnienia, gdy β-endorfiny podawano zwierzętom uprzednio leczonym pCPA, specyficznym niedoborem serotoniny., Ponadto hipotensyjne działanie β-endorfin było nasilone przez fluoksetynę, swoisty inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny.Wyniki te sugerują, że β-endorfiny mogą być bodźcem do uwalniania serotoniny, co z kolei lub w połączeniu z β-endorfinami powoduje zmniejszenie odpływu współczulnego. Mechanizm hamowania odpływu współczulnego nie jest znany. Co ciekawe, stwierdzono, że serotonina zwiększa się podczas wysiłku fizycznego w tkance mózgowej98 szczurów98 i w próbkach krwi człowieka99 i może być zaangażowana w PEH.,
badania badające rolę serotoniny w PSH były dość przekonujące w modelu gryzoni. Stwierdzono, że obniżenie ciśnienia krwi po stymulacji zostało zniesione w wyniku infuzji pCPA46,53 i nasilone po leczeniu prekursorem serotoniny 5-HTP lub inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, zimelidyną.W niedawnym badaniu zwiększającym Centralne stężenie serotoniny u ludzi, stosującym podobny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, nie stwierdzono różnicy w wielkości niedociśnienia po wysiłku fizycznym.,Sugerowałoby to znaczne różnice między mechanizmem PEH w poszczególnych gatunkach lub między PEH a PSH.