komentarz do MARTÍNEZ-GARCÍA ET al.
silne badania obejmujące zarówno modele zwierzęce, jak i obserwacyjne badania podłużne wskazują na obturacyjny bezdech senny (OSA) jako przyczynowy czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego.1,2 badania randomizowane wykazały konsekwentnie, że leczenie OSA z użyciem CPAP obniża ciśnienie krwi o 2-3 mm Hg.,3 Działanie to ma znaczenie kliniczne, ponieważ można się spodziewać zmniejszenia zdarzeń sercowo-naczyniowych o 5-10%, 4 Jednak jest ono niezadowalające w porównaniu z większym działaniem leków przeciwnadciśnieniowych. Wielu sugerowało, że wyniki te mogą nie doceniać prawdziwego potencjalnego wpływu CPAP, ponieważ poprzednie badania obejmowały pacjentów z prawidłowym lub tylko nieznacznie podwyższonym ciśnieniem krwi, nieodpowiednią ciężkością OSA lub którzy mieli słabe przestrzeganie CPAP. Małe badania sugerują, że efekt leczenia OSA może być znacznie większy u pacjentów z nadciśnieniem opornym.,W takim przypadku podgrupa ta może odnieść korzyści z rutynowych badań przesiewowych i leczenia OSA, szczególnie dlatego, że OSA jest bardzo rozpowszechniona w tej populacji.6
badanie HIPARCO jest pierwszym wysokiej jakości badaniem klinicznym, w którym szczegółowo oceniono, w jakim stopniu CPAP obniża ciśnienie krwi u pacjentów z OSA i współistniejącym nadciśnieniem opornym. Badacze potwierdzają wysoką częstość występowania OSA w populacji opornego nadciśnienia tętniczego-około 194/218 lub 89%., Kryteria włączenia i wykluczenia jasno określiły populację z nieoptymalną kontrolą ciśnienia krwi pomimo stosowania 3 lub więcej leków przeciwnadciśnieniowych—grupę najbardziej potrzebującą nowych strategii obniżania ciśnienia krwi. Badacze starannie wykluczyli najczęstszą przyczynę nadciśnienia opornego, niezgodność medyczną, aby zapewnić jednorodną populację najbardziej prawdopodobną do skorzystania z leczenia OSA., Konserwatywna definicja OSA, wskaźnik bezdechu (Ahi) > 15 oparta na definicji hipopnea wymagającej 4% desaturacji, zapewniała „prawdziwą” chorobę, zwłaszcza że średnia wartość AHI wynosiła 40,4. Jedna drobna krytyka polega na określeniu skutecznej presji CPAP. Średnia rezydualna AHI wynosiła 4,1 ± 3,8, co sugeruje, że u wielu pacjentów mogła wystąpić choroba rezydualna (szczególnie, biorąc pod uwagę ścisłe zasady punktacji hipopnea). Średnie ciśnienie CPAP wynoszące 8,5 cm H2O wydaje się niskie w populacji ciężkich bezdechów, co dodatkowo budzi obawy związane z nieoptymalnym leczeniem., Niemniej jednak średnia uzyskana zgodność z CPAP, 5,0 h / noc, jest imponująca, biorąc pod uwagę, że populacja ta nie została zrekrutowana na podstawie objawów OSA. Pomiar wyniku, 24-godzinne ambulatoryjne ciśnienie krwi, jest odpowiednio dobrany, aby zmaksymalizować wrażliwość na wpływ leczenia OSA. Niektórzy mogą krytykować brak Oślepiania alokacji leczenia. Jednak nie ma dowodów na wpływ placebo na ciśnienie krwi we wcześniejszych badaniach OSA, więc stosowanie pozorowanego CPAP wydaje się niepotrzebne., Na koniec autorzy powinni być pochwaleni za dość niski wskaźnik porzucania i stosowanie wielokrotnego przypisywania, aby zminimalizować błąd wynikający z brakujących danych.
pierwszorzędowy Wynik badania, obniżenie średniego ciśnienia krwi o 3, 1 mm Hg w analizie intent-to-treat, jest bardzo podobny do wcześniejszych badań i jako taki jest jednocześnie uspokajający i rozczarowujący. Pocieszające jest to, że terapia OSA ma addytywny wpływ na kontrolę ciśnienia krwi, nawet gdy nakłada się na 3-4 leki przeciwnadciśnieniowe. Potwierdza to wcześniejsze badanie addytywnego działania CPAP i walsartanu.,W populacji, w której standardowe leczenie przeciwnadciśnieniowe nie powiodło się, CPAP może zapewnić znacznie lepszy profil ryzyka i korzyści niż leki przeciwnadciśnieniowe 4.lub 5. rzutu. Porównawcze badania skuteczności testujące tę hipotezę wyjaśniłyby rolę CPAP w tym otoczeniu. Pomimo statystycznie istotnego obniżenia ciśnienia krwi, wyniki są rozczarowujące, ponieważ większość ekspertów ds. snu przewidywałaby większe korzyści w tej populacji., Z pewnością korzyść 8-10 mm Hg znacznie ułatwiłaby nam przekonanie naszych kolegów z nadciśnienia do rutynowego badania przesiewowego i leczenia OSA.
oprócz obniżenia średniego ciśnienia krwi, badacze stwierdzili, że CPAP może zmieniać profil ciśnienia krwi, aby wytworzyć normalny nocny wzór zanurzenia. Chociaż wykazano,że brak zanurzenia jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, nie ma danych dotyczących tego, czy zmiana stanu zanurzenia zmienia ryzyko sercowo-naczyniowe., W związku z tym nie jest jasne, czy zmiana profilu ciśnienia tętniczego ma znaczenie kliniczne poza obniżeniem średniego ciśnienia tętniczego.
To jest ostateczna odpowiedź—CPAP nigdy nie obniży ciśnienia krwi więcej niż 3 mm Hg? Niektórzy sugerują, że większy efekt może wystąpić w dłuższym okresie czasu, aby umożliwić przebudowę naczyń. Nie ma jednak wzrostu wpływu CPAP na ciśnienie tętnicze w gabinecie z 3 miesięcy do 12 miesięcy.,9 liniowa zależność większego stosowania CPAP z większym wpływem na ciśnienie krwi, również obserwowana we wcześniejszych badaniach,9, 10 sugeruje, że kluczem do uzyskania większego efektu z terapii OSA może być opracowanie technik zwiększających przestrzeganie CPAP lub opracowanie bardziej tolerowanych metod leczenia OSA. Konieczne są dalsze inwestycje w tym obszarze.
mogą istnieć również podgrupy, które są bardziej wrażliwe na nadciśnieniowe działanie OSA, a zatem na przeciwnadciśnieniowe działanie CPAP. Mogą one być związane ze specyficznymi drogami nadciśnieniowymi (np. hiperaldosteronizmem) lub specyficznymi środowiskami genetycznymi., Na przykład jedno z badań sugeruje, że Afroamerykanie, Grupa szczególnie wysokiego ryzyka nadciśnienia i mniej reagująca na standardowe leki przeciwnadciśnieniowe, mogą mieć większą odpowiedź na ciśnienie krwi CPAP.11
w końcu jednak, mimo całego zainteresowania ciśnieniem krwi, musimy pamiętać, że ciśnienie krwi jest jedynie wynikiem zastępczym. To, na czym naprawdę zależy naszym pacjentom i pytanie, na które musimy dążyć, aby odpowiedzieć bezpośrednio, to czy terapia CPAP zmniejsza zdarzenia sercowo-naczyniowe i śmiertelność.