dyskusja
u-wave rozwój jest klasyczną zmianą w EKG u pacjentów z hipokaliemią. Fala U jest opisywana jako dodatnie ugięcie po fali T i często najlepiej obserwuje się ją w przewodach śródpiersiowych. Pod warunkiem ekstremalnej hipokaliemii, olbrzymie fale U mogą często łączyć się, a następnie mniejsze poprzedzające fale T są pokrywane.,U pacjentów z hipokaliemią można również zaobserwować wysokie fale P, wyraźne fale J, depresję odcinka ST, wydłużony odstęp QT, przedwczesny skurcz komorowy, tachykardię komorową i torsade de pointes.12-16 w obecnym przypadku ciężkiej hipokaliemii EKG wykazało typowe zmiany w falach T, U i wydłużonym odstępie QU. Wiele mechanizmów przyczynia się do dynamicznej morfologii fal T związanych z hipokaliemią.17
potas jest jednym z najobficiej występujących kationów wewnątrzkomórkowych i określa także potencjał spoczynkowy błony.,Hipokaliemia prowadzi do bardziej ujemnego potencjału spoczynkowego błony, a w rozkurczu elektrycznym poszerzenie potencjału progowego i potencjału spoczynkowego błony prowadzi do zmniejszenia pobudliwości błony.5 z powodu niskiego poziomu pozakomórkowego potasu opóźniony prąd prostowniczy (IKr) powoduje zwiększenie czasu trwania potencjału czynnościowego i opóźnienie repolaryzacji.5 aby otworzyć opóźniony kanał prostowniczy, wymagane są zewnątrzkomórkowe jony potasu., Co ważne, konfiguracja potencjału czynnościowego jest zmieniana przez hipokaliemię; nachylenie fazy 2 najpierw wzrasta, a następnie maleje, podczas gdy czas trwania fazy 3 zwalnia. Powoduje to długi potencjał czynnościowy, prowadząc do zmniejszenia różnicy potencjału spoczynkowego błony od potencjału progowego w końcowej fazie potencjału czynnościowego i wzrostu względnego okresu oporności.5 zwiększona pobudliwość tkanki serca jest związana z ektopią dla dużej części potencjału czynnościowego.,
przewodnictwo potasu często charakteryzuje się intensywną zależnością allosteryczną i dychotomicznym wpływem na zewnątrzkomórkowe stężenia potasu( o), w tym kanałem potasowym prostownika wewnętrznego (IK1), szybkim składnikiem opóźnionego kanału potasowego prostownika (IKr) i przejściowym zewnętrznym prądem potasowym (Ito).19 z powodu cytoplazmatycznego magnezu i poliamin IK1 wykazuje działanie dychotomiczne podczas hipokaliemii. IK1 ma paradoksalny związek z o, gdzie szczytowa gęstość prądu IK1 jest zmniejszana podczas hipokaliemii.,20 nawet jeśli hipokaliemia hiperpolaryzuje potencjał równowagi potasowej, siła napędowa zewnętrznego przepływu potasu jest zwiększona, a zwiększona stabilność blokująca kationów w porach powoduje zmniejszenie przewodności i zewnętrznego prądu potasowego. Mechanizmy regulujące przewodność kanałów potasowych IKr i Ito są różne. Mechanizmy te przyspieszają szybką inaktywację IKr i powolną kinetykę reaktywacji Ito w celu zmniejszenia zewnętrznego prądu repolaryzacyjnego, nawet przy umiarkowanej hipokaliemii.,Hipokaliemia prowadzi również do internalizacji i degradacji ekspresji IKr w ciągu kilku godzin.W błonie osocza zwiększona degradacja IKr obniża ekspresję IKr i IKs.22,23
szybkość pompy sodowo-potasowej w transporcie jonów zależy od powinowactwa miejsc wiązania sodu / potasu i potencjału spoczynkowego błony. W odniesieniu do izoformy α1 ATPazy sodowo-potasowej w sercu myszy, stężenie w połowie maksymalnego nasycenia zewnętrznego miejsca wiązania potasu wynosi 1.,9 mmol / L o, 24 i to działa przy połowie maksymalnej szybkości pompowania przy tym stężeniu. Stężenie o zmniejsza się z 4,5 do 2,7 mmol/L, czemu towarzyszy zmniejszenie szybkości pompowania jonów o około 20%.25 szybkość pompowania jonów jest zmniejszona o> 50% w izoformie α2, w której pół maksymalnie nasycone stężenie o wynosi 2,9 mmol / L. 24 ponieważ pompa sodowo-potasowa generuje prąd zewnętrzny netto i jest hamowana przez hiperpolaryzację, efektem hipokaliemii jest zmniejszenie szybkości pompowania jonów pompy sodowo-potasowej.,
czas trwania potencjału czynnościowego jest wydłużony z powodu zmniejszonego prądu zewnętrznego podczas hipokaliemii, co skutkuje zwiększonym napływem wapnia przez kanały wapniowe.Wewnątrzkomórkowe usuwanie wapnia w drodze wymiany sodowo-wapniowej jest zaburzone z powodu zwiększonego wewnątrzkomórkowego stężenia sodu, wynikającego z hamowania pompy sodowo-potasowej. Wszystkie te procesy powodują zwiększone cytoplazmatyczne przeciążenie stężenia wapnia i aktywację kinazy białkowej zależnej od wapnia/kalmoduliny.,26 dodatkowo Płaskowyż włókien Purkinjego jest wydłużony przez hipokaliemię, podczas gdy we włóknach komorowych jest skrócony.27,28 przedłużony potencjał czynnościowy układu przewodzącego jest większy niż w komorach, co powoduje zwiększoną dyspersję repolaryzacji.27,28 hipokaliemia zwiększa rozkurczową depolaryzację włókien Purkinje ' ego, zwiększając tym samym automatyczność i podstawę fal U.5,27,28
wszystkie te zmiany molekularne przyczyniają się do zmniejszenia rezerwy repolaryzacyjnej., Spadek przewodności kanału potasowego jest komórkowym fundamentem dla skomplikowanych fal T. Yan i współpracownicy 17 pokazali, że w normalnych warunkach fala T jest zwykle wyprostowana, a epikardium jest repolaryzowane jako pierwsze, pokrywając się z grzebieniem fali T. W końcu komórki M są repolaryzowane, zbiegając się z końcem fali T. Podczas repolaryzacji faz 2 i 3, gradienty napięcia między regionem M prowadzą do powstania fali T EKG i wyznaczają wysokość oraz wznoszącą się lub opadającą kończynę fali T., Potencjały działania mięśnia sercowego w fazach 2 i 3 są głównie pośredniczone przez IKr i IKs, które z kolei zależą od o. jednak pod warunkiem hipokaliemii, degradacja IKr i IKs i zmniejszone przewodzenie IKr przyczyniają się do preferencyjnego przedłużenia potencjału czynnościowego różnych warstw transmuralnych. Prowadzi to do zmiany gradientów napięcia między dwoma stronami regionu M.17,29,30 zmiana gradientów napięcia przyczynia się do złożonych morfologii fal T, takich jak dwufazowe, odwrócone i trójfazowe fale T.