oryginalny artykuł
Masa serca i Współczynnik masy serca/masy ciała u niedożywionych dorosłych
Daniel Ferreira da Cunha, Selma Freire de Carvalho da Cunha, Marlene Antonia dos Reis, Vicente de Paula Antunes Teixeira
Uberaba, MG – Brazylia
cel: porównanie masy serca i współczynnika masy serca/masy ciała dorosłych z przewlekłym niedożywieniem i bez niego.,
metody: w początkowej serii 210 autopsji wykonanych u osób dorosłych zanotowano masę ciała i serca oraz obliczono współczynniki masy serca/masy ciała (HW / BW x 100). Kryteria wykluczenia były następujące: dodatnia serologia choroby Chagasa, obrzęki, otyłość, choroby serca, hepatopatie, nefropatie i układowe nadciśnienie tętnicze. Niedożywienie charakteryzowało się wskaźnikiem masy ciała <18,5 kg / m2. Różnice w p<0,05 uznano za znaczące.,
wyniki: osoby w grupach niedożywionych (n=15) i kontrolnych (N=21) różniły się statystycznie odpowiednio pod względem wskaźnika masy ciała (15,9±1,7 wobec 21,3±2,5 kg/m2), masy serca (267,3±59,8 wobec 329,1±50,4 g) oraz współczynnika HW/BW (0,64±0,12 wobec 0,57±0,09%). Zaobserwowano dodatnią i istotną korelację pomiędzy masą serca a wskaźnikiem masy ciała (r=0,52) oraz pomiędzy masą serca a masą ciała (r=0,65).
wniosek: osoby niedożywione mają lżejsze serca i większy współczynnik HW/BW niż osoby nie niedożywione., Wyniki te wskazują na możliwość zachowania mięśnia sercowego w związku z intensywnością utraty masy ciała związaną z prawdopodobnym względnym wzrostem tkanki łącznej serca i naczyń krwionośnych serca.
słowa kluczowe: serce, hipotrofia serca, odżywianie, niedożywienie białkowo-kaloryczne
przewlekłe niedożywienie wynika z niedostatecznego spożycia składników odżywczych, z przewagą procesów katabolicznych nad anabolicznymi oraz postępującego marnowania rezerw tłuszczowych i białkowych mięśni., U osób dorosłych przewlekłe niedożywienie białkowo-kaloryczne objawia się postępującą utratą masy ciała z niedoczynnością i hipotrofią narządów, takich jak śledziona, jelita i nerki 1. Eksperymenty ze zwierzętami 2 i autopsje niedożywionych dzieci pokazują, że serce ulega hipotrofii proporcjonalnej do stopnia utraty wagi 3,4., Mimo że badania morfometrii serca i funkcji niedożywionych dorosłych są rzadkie 5, eksperymenty ze zwierzętami sugerują, że mięsień sercowy ulega łagodniej wyniszczeniu niż mięśnie szkieletowe prążkowane, prawdopodobnie ze względu na względny wzrost unaczynienia i utlenowania mięśnia sercowego 6. Jednak pacjenci dość często rozwijają tachykardię, retencję wodną i dekompensację serca podczas leczenia żywieniowego, a zjawisko to przypisuje się dysfunkcji mięśnia sercowego związanej z hipotrofią serca wtórną do niedożywienia 7.,
współczynnik masy serca/masy ciała (HW / BW), którego wartość normalna wynosi około 0,5±0,02, został użyty do scharakteryzowania przerostu mięśnia sercowego 8 i może być użyty do oceny hipotrofii mięśnia sercowego. Badanie przeprowadzone przez naszą grupę 8, mimo innych celów, wykazało, że osoby umierające z wyniszczeniem miały współczynnik HW/BW większy niż normalnie. Nie ustalono jednak relacji między współczynnikiem HW/BW a innymi parametrami oceny wartości odżywczej, takimi jak masa ciała, wzrost i wskaźnik masy ciała.,
nasza hipoteza zakładała, że ze względu na względne zachowanie masy serca w stosunku do wskaźnika masy ciała, osoby dorosłe niedożywione miałyby większy współczynnik HW/BW niż osoby nie niedożywione. Celem naszego badania było porównanie masy serca i współczynnika HW/BW u osób dorosłych z przewlekłym niedożywieniem i bez niego.,
metody
badanie przeprowadzono w wydziałach żywienia i Patologii Ogólnej Szkoły Medycznej Triângulo Mineiro (FMTM), w mieście Uberaba, Stan Minas Gerais, po zatwierdzeniu przez komisję etyki medycznej szpitala uniwersyteckiego powiązanego. W pierwszej fazie, spośród 315 autopsji wykonanych w Szpitalu Uniwersyteckim w okresie od grudnia 1986 do stycznia 1998, wybraliśmy 210 raportów z kompletnych autopsji wykonanych u osób dorosłych w wieku powyżej 21 lat.,
główne diagnozy ustalone na podstawie autopsji oraz ogólne dane pacjentów, takie jak płeć, kolor skóry, wiek, wzrost, masa ciała i serca, zostały zapisane w elektronicznej bazie danych. Później z badania wykluczono pacjentów z chorobą chagasową, nadciśnieniową, niedokrwienną, reumatyczną i płucną serca., Ze względu na wpływ obrzęku na masę ciała wykluczono pacjentów z anasarca lub miejscowym obrzękiem niezapalnym, podobnie jak pacjentów z objawami przewlekłej hepatopatii( wirusowe zapalenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby lub marskość wątroby), kłębuszkowcami i otyłością zdefiniowaną jako wskaźnik masy ciała większy niż 27 kg/m2 pc., Dodatnie reakcje serologiczne w przebiegu choroby Chagasa oraz zakrzepica wewnątrzsercowa lub zapalenie osierdzia zostały również uznane za kryteria wykluczenia, podobnie jak obecność morfologicznych objawów nerkowych wskazujących na przewlekłą niewydolność nerek, która jest stanem często związanym z kardiomegalią 9.
stan odżywienia charakteryzował się wskaźnikiem masy ciała, który obliczano dzieląc masę ciała w kilogramach przez wzrost w metrach kwadratowych (kg/m2); osobniki o wskaźniku masy ciała<18,5 kg / m2 były uważane za niedożywione 10., Współczynnik HW / BW został obliczony we wszystkich przypadkach 8. Po sprawdzeniu normalności statystycznej uzyskanych liczbowych danych ciągłych porównano grupy niedożywione i kontrolne za pomocą testu t Studenta. Do porównania proporcji użyto testu chi-square i testu Fishera exact. Współczynnik korelacji Pearsona został użyty do oceny korelacji między masą ciała a masą serca oraz między wskaźnikiem masy ciała a masą serca. Różnice w p<0,05 uznano za znaczące.,
wyniki
przeanalizowaliśmy 36 pacjentów, z których 15 miało niedożywienie białkowo-kaloryczne, a 21 było osobami kontrolnymi. Pacjenci niedożywieni i pacjenci z grupy kontrolnej nie różnili się statystycznie pod względem, odpowiednio, wieku (42,3±18,3 w porównaniu z 44,7±21,8 roku), proporcji płci (Mężczyzna:Kobieta = 11:4 w porównaniu z 18:5) i koloru (biały:nonwhite = 10:5 w porównaniu z 16:5). Podobnie, odsetek najczęstszych diagnoz po autopsji u pacjentów niedożywionych i z grupy kontrolnej był podobny i wyglądał następująco: bronchopneumonia (40 w porównaniu z 38,1), zapalenie błony śluzowej żołądka (40 w porównaniu z 28.,6), zespół nabytego niedoboru odporności (26, 7 versus 19, 9), nowotwory złośliwe (13, 3 versus 19), przewlekłe zapalenie trzustki (13, 3 versus 33, 3) i posocznica (13, 3 versus 19). Nie obserwowano poważnych lub mikroskopijnych zmian w sercu, zgodnych z diagnozą zwyrodnienia, martwicy, nacieków zapalnych lub obecności pasożytów.
pacjenci z grupy niedożywionej i kontrolnej mieli podobną wysokość, odpowiednio 1,62±0,12 metra i 1,65±0,08 metra., Jednakże pacjenci niedożywieni mieli mniejszą masę ciała i wskaźnik masy ciała niż pacjenci z grupy kontrolnej (p<0,05) (tab. I). Masa serca była mniejsza u pacjentów niedożywionych (267,3±59,8 g) w porównaniu z grupą kontrolną (329,1±50,4 g), ale relacja HW/BW była większa w grupie niedożywionej (0,64±0,12%) niż w grupie kontrolnej (0,57±0,09%). Korelacje między masą ciała a masą serca (rys. 1) oraz między wskaźnikiem masy ciała a masą serca (rys. 2) były dodatnie i znaczące (p<0, 05).,
dyskusja
niedożywione osoby kontrolujące. Zjawisko to można interpretować jako przejaw względnej ochrony serca w odniesieniu do intensywności utraty masy ciała., Interpretacja ta jest zgodna z raportem o większych współczynnikach HW/BW u osób cieńszych w porównaniu z tymi u osób o większej masie ciała 11, a także z przestrzeganiem współczynników HW / BW wynoszących 0,60±0,13% u osób umierających z powodu chorób, którym towarzyszy wyniszczenie 8.
wykluczenie osób otyłych, osób z chorobami serca i z chorobami układowymi, takimi jak nadciśnienie tętnicze układowe lub przewlekła niewydolność nerek, zmniejszało możliwość współistnienia Stanów powodujących przerost mięśnia sercowego lub rozszerzenie mięśnia sercowego 12., Podobnie wykluczenie pacjentów z obrzękiem lub wysiękiem kawitacyjnym również zwiększyło wiarygodność antropometrii w ocenie stanu odżywienia 10.
zgodnie z kryteriami zastosowanymi w tym badaniu, które nie obejmowały osób z niedożywieniem białkowym typu kwashiorkor 1, możemy stwierdzić, że wystąpiła przewaga osób z niedożywieniem typu marazmu. To niedożywienie wynika z długotrwałego ujemnego bilansu kalorycznego, charakteryzującego się wyraźnym marnowaniem rezerw tkanki tłuszczowej i względnym zachowaniem masy mięśniowej., Chociaż rodzaj niedożywienia jest rzadko szczegółowo opisany w badaniach przeprowadzonych z osobami dorosłymi 1, stwierdzono, że serce jest stosunkowo oszczędzone w długotrwałym niedożywieniu 1,3,4, co potwierdza stwierdzenie większego współczynnika masy serca / masy ciała obserwowanego w niniejszym badaniu.
jednak zaobserwowaliśmy również dodatnią i znaczącą korelację między masą ciała a masą serca (r=0,65), a także między masą serca a wskaźnikiem masy ciała (r=0,52), co wskazuje, że im cieńsza jest osoba, tym niższa jest jej masa serca., Podobnie, według badań morfometrycznych na myocytu 5, osoby z zaawansowanym niedożywieniem mają większy stopień hipotrofii serca 13. Fakt ten może mieć konsekwencje kliniczne, takie jak wydłużenie odstępu QTc na elektrokardiogramie 14, mniejsza pojemność minutowa serca 2 i większe ryzyko rozwoju zespołu odżywania, stanu, w którym dekompensacja serca spowodowałaby dysfunkcję mięśnia sercowego związaną z hipotrofią serca wtórną do niedożywienia 7., Dane te wskazują, że jeśli mięsień sercowy ulega hipotrofii, to samo wydaje się nie przytrafić się tkance łącznej w sercu 3,5, co potwierdza większa krętość naczyń wieńcowych i dysproporcja między wielkością hipotroficznego serca a wielkimi naczyniami, na które nie ma wpływu niedożywienie.
podsumowując, chociaż odnotowano względne zachowanie masy serca u dorosłych z marazmem, wyniki naszego badania pokazują również hipotrofię serca związaną z ciężkim przewlekłym niedożywieniem., Dalsze badania mogą wyjaśnić, czy przynajmniej część utrzymania masy serca wynika ze względnego wzrostu tkanki łącznej, która byłaby bardziej zachowana niż mięśniowa podczas długotrwałego głodu.
1. McMahon MM, Bistrian BR. Fizjologia oceny żywieniowej i terapii niedożywienia białkowo-kalorycznego. Dis Mon 1990; 36: 373-417.
3. Webb JG, Kiess MC, Chan-Yan CC. Niedożywienie i serce. Can Med Assoc J 1986; 135: 753-8.
4. Freeman LM, Roubenoff R. the nutrition implications of cardiac cachexia. Nutr Rev 1994; 52: 340-7.,
5. Klin DF, Pedrini CH, Sousa JC, et al. Badanie morfométrico mięśnia sercowego u dorosłych z niedożywieniem [tekst]: efektywność energetyczna. Arq Bras Cardiol 1998; 71: 677-80.
6. Vandewoude MF. Morphometric changes in microvasculature in rat myocardium during malnutrition. J Parenter Enteral Dojelitowe Nutr 1995; 19: 376-80.
7. Brooks MJ, Młynarz gm. The refeeding syndrome: an approach to understanding its complications and its occurence. Pharmacotherapy 1995; 15: 713-26.
8. Almeida HO, Teixeira VPA, Araujo WF., Comportamento do peso do coração e do corpo em chagásicos crônicos com e sem”megas”. Rev Soc Bras Med Trop 1979; 13: 85-9.
9. Suzuki H, Schaefer L, Ling H i in. Zapobieganie przerostowi mięśnia sercowego w Doświadczalnej przewlekłej niewydolności nerek przez długotrwałe podawanie inhibitora ACE: potencjalna rola proteinaz lizosomalnych. Am J Nephrol 1995; 15: 129-36.
10. James WP, Ferro-Luzzi a, Waterlow JC. Definicja przewlekłego niedoboru energii u dorosłych: raport grupy roboczej międzynarodowej Konsultacyjnej ds. energii w diecie. Eur J Clin Nutr 1988; 42: 969-81.
11., Hanzlick R, Rydzewski D. waga serca białych mężczyzn w wieku od 20 do 39 lat: analiza 218 przypadków autopsji. Am J Forensic Med Pathol 1990; 11: 202-4.
12. Warnes CA, Roberts WC. Serce w masywnej (ponad 300 funtów lub 136 kilogramów) otyłości: analiza 12 pacjentów badanych w sekcji zwłok. Am J Cardiol 1984; 54: 1087-91.
13. Vandewoude MF, Cortvrindt RG, Goovaerts MF, Van Paesschen MA, Buyssens N. niedożywienie i serce: analiza mikroskopowa. Infusionstherapie 1988; 15: 217-20.
14. Cunha DF, Cunha SFC, Ferreira TPS, et al., Wydłużone odstępy QTc na elektrokardiogramach hospitalizowanych niedożywionych dorosłych. Żywienie 2001; 17: 370-2.