wskazania
ablacja DREZA została zastosowana w leczeniu bólu z kilku etiologii, w tym nowotworu, urazu i infekcji. Zastosowanie procedury DREZ do leczenia bólu po BPA jest najczęściej opisywanym zastosowaniem i wiąże się z najlepszymi rezultatami.,18-23 Awulsja lub ból głuchoty, który występuje po urazach BPA, jest powszechnie opisywany przez pacjentów jako ciągłe uczucie kruszenia typu, Z może być epizodyczny i obejmować ból w dłoni lub wybuchy bólu podróżującego w dół ramienia.Nasilenie tego bólu może być wyłączające i odporne na większość terapii medycznych. Uczucie jest również nieprawidłowe W dotkniętej kończyny, a pacjenci ci zgłaszają odczucia fantomowe, prawdopodobnie związane z reorganizacją somatosensoryczną po głuchocie.,24 zmiany związane z głuchotą w wyższych strukturach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak jądro klinowe lub jądro ogonowe wzgórza, mogą trwać dziesięciolecia. Zmiany te reprezentują powolny proces głuchoty, który występuje w neuronach przekaźnikowych drugiego i trzeciego rzędu po urazie i implikują powolne zmiany plastyczne w wyższych strukturach mózgu.25
stwierdzono, że intensywność trwającego przewlekłego bólu pacjenta po BPA była skorelowana z liczbą korzeni avulsed, gdy mierzone średnio 4 lata po urazie.,24 w kohorcie 76 pacjentów, 56% pacjentów z urazami BPA opisał również wrażenia, o których mowa mapowanie do nienaruszonego dermatomu w pewnym momencie po ich urazie. Intensywność tych wrażeń zmniejszyła się z czasem w większości. Postawiono hipotezę, że ból po BPA występuje wtórnie do nieprawidłowej aktywności sieci w głuchym rogu grzbietowym; jednak istnieją pewne dowody, że sąsiednie uszkodzone korzenie mogą również odgrywać rolę mediatorów bólu.,21,26,27 Bertelli i Ghizoni przebadali 10 pacjentów z przewlekłym bólem neuropatycznym po urazach splotu ramiennego i selektywnie zablokowanych nieawulsowanych korzeniach pod kierunkiem tomografii komputerowej.W tym małym, niekontrolowanym badaniu wszyscy pacjenci wykazywali spadek oceny bólu, ale wywołane przez zapalne Centralne uczulenie z sąsiednich korzeni może mieć przyszłe implikacje dla zakresu zmian DREZ.
przeprowadzono jednostkową analizę rogu grzbietowego kręgosłupa u pacjentów z różnymi rodzajami bólu neuropatycznego w kontekście procedury DREZ.,28 badali trzy kategorie pacjentów, w tym pacjentów z uszkodzeniem nerwów obwodowych, prawdziwym uszkodzeniem głuchoty z BPA i wyłączaniem spastyczności. Odkryli, że współczynnik zmienności szybkości wypalania był najwyższy dla pacjentów z BPA dla komórek zarejestrowanych w rogu grzbietowym. Ponadto pacjenci z BPA i spastycznością mieli podobne wzorce zachowania wypalania, podczas gdy grupa uszkodzeń nerwów obwodowych wykazywała najbardziej „nonrandom” formy wyładowań wypalania dla tych komórek, objawiające się szeregową zależnością interwałów międzyspike.,28
modele zwierzęce dla BPA zostały również opracowane w celu zbadania możliwych przyczyn molekularnych późniejszego zespołu bólowego. Quintão et al. badał BPA u myszy i badał wpływ blokowania czynnika martwicy nowotworu A selektywnym przeciwciałem.Badanie to wykazało zniesienie hipernocycepcji, która występuje po urazie poprzez dożylne wstrzyknięcie przeciwciała blokującego, wskazując w ten sposób na możliwą drogę, która może zostać zablokowana w ramach terapii.,29 jednak, ogólnie rzecz biorąc, neuropatyczne zespoły bólowe rozwijające się po BPA były trudne w leczeniu medycznym, a nawet nowsze, nowatorskie metody leczenia nie powodują drastycznego zmniejszenia bólu.30
podobnie jak w przypadku urazów typu awulsji, ból po urazie rdzenia kręgowego lub końskiego ogona jest częstym zjawiskiem, a duży odsetek pacjentów zgłasza silny ból.31,32 szacuje się, że 65% pacjentów z SCI odczuwa ból, a 50% pacjentów z SCI odczuwa ból na tyle silny, że może zakłócać rehabilitację.,33,34 opisano dwa rodzaje bólu po SCI: nocyceptywny i neuropatyczny. Uważa się, że ból nocyceptywny jest wynikiem aktywacji nocyceptorów obwodowych z powodu trwającego uszkodzenia tkanek i ogólnie uważa się, że reaguje na niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne metody leczenia, takie jak fizykoterapia.Natomiast ból neuropatyczny jest wynikiem nieprawidłowego funkcjonowania układu nerwowego.Ból neuropatyczny może rozwinąć się zarówno poniżej, jak i powyżej poziomu zmiany i uważa się, że jest związany z dysfunkcją układu spinotalamicznego.,36,37
zaproponowano mechanizm bólu neuropatycznego po SCI polegający na nadpobudliwości i nadpobudliwości neuronalnej.Ponadto wydaje się, że istnieją różnice w procesie głuchoty, które pacjenci z SCI wykazują z rozwojem bólu neuropatycznego lub bez niego. U pacjentów z bólem neuropatycznym poniżej uszkodzenia rdzenia kręgowego, szczytowa częstotliwość elektroencefalogramu jest znacznie niższa niż u pacjentów bez bólu neuropatycznego.,Co ciekawe, u pacjentów cierpiących na ból neuropatyczny po SCI, wydaje się również występować znaczna reorganizacja pierwotnej kory somatosensorycznej (S1) w porównaniu z układem u pacjentów SCI bez związanego z tym zespołu bólu poniżej urazu.38-01-2012, 19: 38 porównano pola wrażliwe dla małego palca, kciuka i szczotkowania warg uzyskane podczas funkcjonalnego rezonansu magnetycznego U 20 osób po SCI (10 z i 10 bez bólu neuropatycznego), wraz z 21 kontrolami bez SCI., Pacjenci z SCI doznali całkowitych urazów klatki piersiowej, które wystąpiły 2 do 37 lat przed badaniem. Pole wrażliwości na małe uczucie palca było statystycznie inne u pacjentów z bólem neuropatycznym, którzy migrowali w kierunku reprezentacji nóg.Efekt ten był skorelowany z intensywnością bólu, jakiego doświadczali pacjenci.
Hulsebosch et al. postawiono hipotezę, że rodzaje bólu neuropatycznego powstające po SCIs mają odrębne mechanizmy produkcji., Ból neuropatyczny „poniżej poziomu” może mieć swój początek w kaskadzie zapalnej po urazie obejmującym uwalnianie glutaminianu, chemokin i aktywację komórek mikroglialnych w rogu grzbietowym, ostatecznie prowadząc do sąsiedniej nadpobudliwości neuronalnej.,Ponadto zaproponowano, że przewlekły ból neuropatyczny rozwijający się „na poziomie” urazu jest prawdopodobnie spowodowany uporczywą aktywacją kilku szlaków wewnątrzkomórkowych kinaz, w tym kinazy białkowej aktywowanej mitogenem, prowadzącą do uporczywej aktywacji cyklicznego czynnika transkrypcyjnego wiążącego element odpowiedzi adenozynomonofosforanu. Ten czynnik transkrypcyjny prowadzi do produktów, które fosforylują kanały aktywowane kwasem N-metylo-d-asparaginowym, przechylając neurony w kierunku nadkwaśnego stanu.,39 wreszcie, warunki bólowe” powyżej poziomu ” mogą obejmować mechanizm uwrażliwienia obwodowego. Rodzaj bólu poniżej poziomu reaguje na procedurę DREZA, jak opisano później; jednak przyszłe terapie tego stanu i związanego z nim centralnego uczulenia mogą obejmować wirusowy transfer genów lub przeszczep komórek macierzystych jako ich podstawę.40
w celu znalezienia alternatyw dla farmakologicznych metod leczenia, którym towarzyszą ogólnoustrojowe działania niepożądane, oceniono ablację leku DREZ w leczeniu bólu wynikającego z SCI.,41-45 Sindou i współpracownicy donosili, że ablacja DREZA jest skuteczna tylko w bólu segmentarnym odpowiadającym poziomowi uszkodzenia rdzenia kręgowego lub sąsiednich procesów patologicznych, takich jak glejoza lub kawitacja.3,43 rozproszone, obustronne, a przede wszystkim krzyżowe poziomy bólu są mniej prawdopodobne, aby odpowiedzieć.46
istnieją inne, rzadziej zgłaszane wskazania do operacji DREZ. DREZ ablacja została zgłoszona w leczeniu neuralgii posterpetycznej, nerwobólu potylicznego, bólu kończyn fantomowych i wywołanej promieniowaniem plexopatii.,23,42,47-50 amputacja kończyny lub BPA może również powodować przewlekłą postać fantomowego bólu kończyny.51-54 zakres odczuć związanych z zespołem fantomowej kończyny obejmuje uczucie skrócenia kończyny, drętwienie, swędzenie, różnice temperatur, skurcze, a czasem nawet wydłużenie reprezentacji fantomowej.54,55 Centralne zjawiska neurodegeneracyjne związane z bólem fantomowym ewoluują w ciągu kilku lat do nawet kilkudziesięciu lat i są związane ze stopniowym postępem odstawienia aksonalnego w obrębie wzgórza i kory.,25,33 niektóre małe serie wykazały stopniowe zmniejszanie intensywności bólu w czasie.33 kilku autorów zgłosiło szereg pacjentów z fantomowym bólem kończyn leczonych zabiegiem DREZA.50,5550 i Zheng et al.55 opisz większą skuteczność zabiegu u pacjentów, którzy również mają BPA. U 6 pacjentów z 14 zgłoszonych przez Zheng i wsp., wystąpiły również zmiany w samych odczuciach fantomowych kończyn, które zniknęły U 2 chorych w okresie pooperacyjnym.,55
wreszcie, stwierdzenie zmniejszonego napięcia mięśniowego i zniesienia odruchu rozciągania u pacjentów poddawanych ablacji DREZYNOWEJ w leczeniu stanów bólowych skłoniło do zastosowania ablacji DREZYNOWEJ w leczeniu spastyczności.17,56 wyniki zgłaszane przez Sindou i Jeanmonod na spastyczność kończyn dolnych wykazały, że ablacja DREZ poprawiła skurcze i nieprawidłowe postawy i może poprawić wydajność motoryczną u niektórych pacjentów.Ponadto, oporną na leki spastyczność kończyn górnych w Warunkach hemiplegii leczono ablacją DREZYNOWĄ.56