fluoroza zębów: Chemia i biologia

przegląd ten ma na celu omówienie patogenezy fluorozy szkliwa w odniesieniu do domniemanego powiązania między aktywnościami ameloblastycznymi, wydzielanymi białkami matrycy szkliwa i wieloma proteazami, rosnącymi Kryształami szkliwa i składem płynów, w tym jonów wapnia i fluoru. Fluor jest najważniejszym czynnikiem zapobiegawczym próchnicy w stomatologii., W ciągu ostatnich dwóch dekad zwiększenie ekspozycji na fluor w różnych formach i pojazdach jest najprawdopodobniej wyjaśnieniem wzrostu częstości występowania łagodnych do umiarkowanych form fluorozy dentystycznej w wielu społecznościach, Nie najmniej w tych, w których ustalono kontrolowaną fluoryzację wody. Wpływ fluoru na powstawanie szkliwa powodującego fluorozę zębów u człowieka kumuluje się, a nie wymaga określonej dawki progowej, w zależności od całkowitego spożycia fluoru ze wszystkich źródeł i czasu trwania ekspozycji na fluor., Mineralizacja szkliwa jest bardzo wrażliwa na wolne jony fluoru, które wyjątkowo sprzyjają hydrolizie kwaśnych prekursorów, takich jak fosforan ośmiowapniowy i wytrącanie fluorowanych kryształów apatytu. Po włączeniu fluoru do kryształów szkliwa jon prawdopodobnie wpływa na późniejszy proces mineralizacji, zmniejszając rozpuszczalność minerału i modulując w ten sposób skład jonowy w płynie otaczającym minerał., W świetle dowodów uzyskanych w badaniach na ludziach i zwierzętach, jest obecnie najbardziej prawdopodobne, że hipomineralizacja szkliwa w zębach fluorotycznych wynika głównie z aberrantowego wpływu nadmiaru fluoru na tempo, w którym białka matrycy rozkładają się i / lub tempo, w którym produkty uboczne z tej degradacji są wycofywane z dojrzewającego szkliwa. Jakakolwiek ingerencja w usuwanie matrycy szkliwa może spowodować spowolnienie wzrostu kryształów w fazie dojrzewania, co skutkuje różną wielkością porowatości szkliwa w czasie wykwitu zęba., Obecnie nie ma bezpośredniego dowodu, że fluor na poziomie mikromolarnym wpływa na proliferację i różnicowanie komórek narządów szkliwa. Fluorek nie wydaje się wpływać na produkcję i wydzielanie białek matrycy szkliwa i proteaz w zakresie dawek powodujących fluorozę zębów u człowieka. Najprawdopodobniej wychwyt fluoru zakłóca pośrednio aktywność proteazy poprzez zmniejszenie wolnego stężenia Ca (2+) w środowisku mineralizującym., Regulacja aktywności proteazy za pośrednictwem Ca (2+) jest zgodna z obserwacjami in situ, że (a) enzymatyczne rozszczepienia amelogenin odbywają się tylko w powolnym tempie w fazie wydzielniczej z ograniczonym transportem wapnia oraz że (b) w normalnej amelogenezie degradacja amelogenin wydaje się przyspieszać w fazie przejściowej i wczesnego dojrzewania wraz ze zwiększonym transportem wapnia., Ponieważ dominujący efekt kariostatyczny fluoru nie wynika z jego wychwytywania przez szkliwo podczas rozwoju zęba, możliwe jest uzyskanie rozległej redukcji próchnicy bez jednoczesnego ryzyka fluorozy zębów. Dalsze wysiłki i badania są potrzebne, aby rozwiązać obecnie niepewne kwestie, np. częstość występowania, częstość występowania i przyczyny fluorozy dentystycznej lub szkieletowej w odniesieniu do wszystkich źródeł fluoru oraz odpowiednie poziomy dawki i czas ekspozycji na fluor w celu zapobiegania i kontroli fluorozy dentystycznej i próchnicy.