A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
Klasyfikacja
taksony wyższego rzędu
bakterie; Proteobacteria; Gammaproteobacteria; Enterobacteriales; Enterobacteriaceae; Enterobacter
gatunki
Enterobacter aerogenes
dyskusje na temat prawdziwej taksonomii E. aerogenes istnieją obecnie ze względu na odległość genomową między E. cloacae i Klebsiella. Badania pokazują, że E. aerogenes jest bliżej spokrewniony z Klebsiella (47-64%) niż z E. cloacae (44%).,
opis i znaczenie
Rodzina Enterobacteriaceae obejmuje m.in. rodzaje Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus. Bakterie gram-ujemne Przebywają w glebie, wodzie, produktach mlecznych i zamieszkują naturalną florę w przewodzie pokarmowym zwierząt i ludzi., Enterobacteriaceae w kształcie pręta występują w różnych rozmiarach; nie tworzą zarodników; są zarówno ruchliwe (z nadtrichous flagella) lub niemotylowe; rosną zarówno tlenowo, jak i beztlenowo; są aktywne biochemicznie; fermentują (w porównaniu z utlenianiem) d-glukozę, a także inne cukry, często z produkcją gazu; redukują azotany do azotynów; zawierają wspólny antygen enterobacter; i mają 39-59% guaniny Plus cytozyny (G + C) Zawartość DNA (2).,
Rodzaj Enterobacter jest bardziej konkretnie patogenem oportunistycznym i jest poszukiwany jako jedna z wielu kluczowych przyczyn zakażeń pozajelitowych obok E. coli. Infekcje powszechnie przypisywane E. aerogenes to infekcje dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowych, w szczególności cysty, oprócz infekcji ran, krwiobiegu i ośrodkowego układu nerwowego (1,2,3). Ponadto E. cloacea i E. aerogenes są gatunkami najczęściej kojarzonymi ztulicznymi przypadkami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Kolonie szczepów Enterobacter mogą być lekko śluzowate.,
w warunkach klinicznych Enterobacter aerogenes i Enterobacter cloacae są najczęściej wyizolowane w próbkach zakażonych pacjentów hospitalizowanych. Większość zakażeń jest etiologicznie spowodowana nieumyślnym transferem bakterii podczas zabiegu chirurgicznego lub długotrwałego leczenia w szpitalach u pacjentów stosujących cewniki żylne lub cewkowe. Enterobacteriaceae mogą stanowić 80% klinicznie istotnych izolatów prątków gram-ujemnych i 50% klinicznie istotnych bakterii w klinicznych laboratoriach mikrobiologicznych., Ponadto stanowią one blisko 50% przypadków posocznicy i ponad 70% zakażeń dróg moczowych i jelit. Ciężkość tych zakażeń stwarza zatem znaczenie dla ukierunkowania, izolowania, identyfikacji i badania podatności na przyczyny tych zakażeń szpitalnych (2).
struktura genomu
E. aerogenes są mniejszymi, prążkowanymi komórkami, które są ruchliwe i zamknięte w kapsułkach w porównaniu do innych z tej samej rodziny Enterobacteriaceae., Kompletna informacja genomiczna (88% jest kodowane) nie została jeszcze w pełni zsekwencjonowana, jednak istnieją pewne badania, które pokazują badania nad mutacjami, a także pokazują dowody replikacji przez plazmidy. Próbki plam E. cloacae i E. aerogenes nie miały elementów pozaczaszkowych (9). Analiza plazmidu pozostaje jedną z najbardziej wykorzystywanych technik laboratoryjnych, ale stosuje się również PFGE, RAPD, rybotypowanie, enterobakterialne powtarzalne konsensus międzygeniczny (ERIC), PCR i amplifikowany polimorfizm długości fragmentu. Nazwa replikonu to R751. Bakteria składa się z DNA i jest okrągła., Jego długość jest zapisana jako 53,435 basepairs long i nie zawiera RNA strukturalnego. ZAWARTOŚĆ G + C wynosi 64%, a geny psuedo nie są rejestrowane dla E. aerogenes (9).
struktura i metabolizm komórek
Enterbacter aerogenes jest gram-ujemną bakterią w kształcie pręta, która zawiera wić otaczającą jego zewnętrzną powierzchnię. E. aerogenes, jak również inne gatunki z tego rodzaju są znane z oporności na antybiotyki, zwłaszcza E. aerogenes i E. cloacae. Badania pokazują, że dwa kliniczne szczepy E., aerogeny wykazywały fenotypy wielopierścieniowej odporności na antybiotyki β-laktamowe, fluorochinolony, chloramfenikol, tetracykliny i kanamycynę. Oba szczepy wykazywały wzór porynowy inny niż wzór szczepu wrażliwego. Miały one drastyczne zmniejszenie ilości głównej poriny, ale z widocznie zachowaną normalną strukturą (wielkość i immunogenność), wraz z nadprodukcją dwóch znanych białek błonowych zewnętrznych, OmpX i LamB (8).
Ekologia
Enterobacter występują w glebie, wodzie, produktach mlecznych oraz w jelitach zwierząt, a także ludzi., Najczęściej występują w przewodzie pokarmowym i są badane w miejscach klinicznych w próbkach kału. Minimalne, optymalne i maksymalne pH dla replikacji E. aerogenes wynosi 4,4, 6,0-7,0 i 9,0 (6).
Enterobacter aerogenes został platerowany na kilku różnych nośnikach i obserwowano w kilku rodzajach badań. Wyniki są następujące – E. aerogenes testowane ujemne, gdy traktowane z / dla: Indol, czerwień metylowa, siarkowodór (w drodze TSI), ureaza, dihydrolaza argininy, Deaminaza fenyloalaniny i Dulcytol. E., testy aerogenów były pozytywne, gdy stosowano / stosowano: Voges-Proskauer, cytrynian Simmonsa, KCN, ruchliwość, dekarboksylazę lizyny, dekarboksylazę Ornitynową, gaz z glukozy, laktozy, sacharozy, Manntiolu, salicyny, Adonitolu, inozytolu, sorbitolu, arabinozy, Raffinozy i ramnozy. Opóźnione dodatnie wyniki uzyskano z: żelatyny (22°C) i Malonianu (11). Innymi słowy, E. aerogenes przypomina E. cloacae, ale test dekarboksylazy leusine jest pozytywny, a skraplanie żelatyny jest późne. E. aerogenes jest również, często mylony z Klebsiella aerogenes. Jednak E., aerogenes jest ruchliwy i ureazowy ujemny, podczas gdy K. aerogenes jest niemotylowy i ureazowy dodatni (5). W rzeczywistości badania pokazują, że ” E. aerogenes jest bardziej spokrewniony z Klebsiella aerogenes (47-64%) niż z E. cloacae (44%) (9).
różne gatunki enterobakterii, takie jak E. cloacae, można znaleźć na wielu nasionach i roślinach, podczas gdy E. sakazakii jest powszechnie spotykany u niemowląt, którym podawano mleko w proszku dla niemowląt (9).
patologia
Enterobacter aerogenes powoduje chorobę u ludzi poprzez nieumyślne przenoszenie bakterii w warunkach szpitalnych., Wybór bakterii jelitowych, takich jak E. aerogenes są oportunistyczne i infekują tylko tych, którzy już tłumione obrony odporności gospodarza. Niemowlęta, osoby w podeszłym wieku oraz osoby, które znajdują się w końcowych stadiach innej choroby lub są immunosupresyjne, są głównymi kandydatami na takie infekcje (9).
Odnotowano pewne sukcesy w radzeniu sobie z infekcjami za pomocą antybiotyków, jednak szybki rozwój oporności wielolekowej staje się coraz większym problemem (3)., Te wielodrożne szczepy wywołały epidemie w oddziałach intensywnej terapii (ICU) w Belgii, Francji, Austrii i Stanach Zjednoczonych i stały się bardziej wschodzące niż jego siostrzany gatunek E. cloacaw (12). Badania wykazały, że E. aerogenes jest oporny na ampicylinę i niedawno odkryto, że jest oporny na imipenem (11).
ogólnie rzecz biorąc, mechanizmy patogenne wyrażone przez szczepy Enterobacter są nieznane. Podobnie jak inne szczepy, takie jak Klebsiella, wyrażają typ 1 i typ 3 fimbraie., Większość szczepów wyraża również systemy absorpcji żelaza za pośrednictwem aerobaktyny, powszechnie związane z poza jelitowymi ludzkimi patogenami bakteryjnymi. Niektóre szczepy mogą wytwarzać hemolizynę przypominającą α-hemolizynę wytwarzaną przez szczepy E. coli. Dodatkowo, białko błony zewnętrznej, OmpX, może być czynnikiem patogennym dla szczepów E. cloacae. To białko wydaje się zmniejszać produkcję poryn na bakteriach gram-ujemnych, prowadząc do zmniejszenia wrażliwości na antybiotyki β-laktamowe i dlatego może odgrywać rolę w inwazji komórek gospodarza (7).,
gatunki Enterobacter wytwarzają hemaglutyniny wrażliwe na mannozę typu 1 lub 3 (MSHA) i rzadko wytwarzają hemaglutyniny oporne na mannnozę. Jedynym wyjątkiem jest „E. gergoviae”. Ponadto powszechnie obserwuje się wytwarzanie różnych sideroforów przez enterobaktery. E. cloacae wytwarzają hydroxyamate siderophore aerobactin, który jest powszechnie stosowany z gatunków drobnoustrojów, które powodują chorobę inwazyjną. Ponadto stwierdzono, że kilka toksyn jest wytwarzanych przez Gatunki Enterobacter., Zazwyczaj toksyny te są opisywane jako posiadające pojedyncze szczepy lub są ograniczone w liczbie izolatów (9).
można podjąć środki zapobiegawcze w celu zmniejszenia zakażenia E. aerogenes poprzez monitorowanie ostrożnych, aseptycznych technik chirurgicznych (3). Należy usunąć cewniki, wyjąć igły i przewody żylne i umieścić je w nowych miejscach. Leczenie E. aerogenes jest trudne ze względu na wysoce oporny charakter gatunku. Szczepy Enterobacter są oporne na penicyliny i inne cefalosporyny ze względu na wytwarzanie chromosomalnej beta-laktamazy o aktywności cefolosprinazy., Ponadto wiele z nich jest opornych na tetracykliny, chloramfenikol i streptomycynę ,a także inne aminoglikozydy (takie jak gentamycyna i fluorochinolony). Większość szczepów może wydawać się wrażliwa na cefotaksym w badaniach pierwotnych, jednak często posiadają indukowaną chromosomalną cefalosporynazę, co pozwala na szybki rozwój oporności podczas leczenia lub terapii (7).
czynniki ryzyka dla gatunków enterobakterii szpitalnej, takich jak E., zakażenia aerogenes obejmują hospitalizację trwającą ponad 2 tygodnie, zabiegi inwazyjne w ciągu ostatnich 72 godzin, leczenie antybiotykami w ciągu ostatnich 30 dni oraz obecność centralnego cewnika żylnego. Należy wziąć pod uwagę specyficzne czynniki ryzyka zakażenia szczepami Enterobacter z rodziny wielolekoopornych opornymi na leczenie szpitalne i obejmować niedawne stosowanie cefalosporyn o szerokim spektrum działania lub aminoglikozydów oraz opiekę OIOM (13).,
oprócz rozszerzonego spektrum cefalosporyn, niedawno wykazano, że Enterobacter aerogenes rozwija oporność na karbapenemy u 39-letniego chińskiego mężczyzny po przeszczepie wątroby zwłok. Uważa się, że pierwotna infekcja była związana z immunosupresyjnymi właściwościami chemioterapii, którą człowiek otrzymał na raka wątroby, ułatwiając przenoszenie mikroorganizmów z przewodu pokarmowego do krwi i innych części ciała. Po operacji, ale przed leczeniem karbapenememem, wrażliwy na karbapenem szczep E., aerogenes został wyodrębniony z żółci, dopsy brzusznej i krwi. Pomimo leczenia karbapenememem u pacjenta wystąpiły liczne abcesy w okolicy jamy brzusznej, co ostatecznie doprowadziło do drugiego przeszczepu wątroby dwa miesiące później, w którym to czasie oporny na karbapenem E. aerogenes został wyizolowany z krwi i płynu w jamie brzusznej. Następnie u pacjenta rozwinął się wstrząs septyczny i zespół dysfunkcji wielu narządów, wynikający z odpowiedzi immunologicznej i ogólnoustrojowej na oporne bakterie. (18).,
oporność na Karbapenem może pojawić się po 40 dniach oporności na karbapenem, a jej mechanizm może być bezpośrednio skorelowany z utratą genu OmpE36 wraz z produkcją wielu beta-laktamaz, które nadają jej oporność na inne antybiotyki o szerokim spektrum działania. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki te są niefortunne, ponieważ karbapenemy są ” prawie ostatnią deską ratunku w końcowym stadium infekcji.”Dla takich scenariuszy, propozycje stosowania „starych” leków, takich jak kolistin zostały złożone, pomimo ich wielkiej nefro-i neurotoksyczności (18 .,)
Enterobacteriaceae aerogenes powodują różne infekcje, często przenoszone w warunkach szpitalnych. Co ważniejsze, wykazano, że Enterobacteriaceae aerogenes wykazują oporność wielolekową głównie z powodu mutacji kodujących poryny (kanały białkowe) i pomp membranowych, które wypompowują antybiotyki, zanim będą mogły zaszkodzić organizmowi. Wykazano, że są one niespecyficzne, co odpowiada ich wielokrotnej oporności na leki. Strukturalnie niepowiązane cząsteczki, takie jak antybiotyki B-laktamowe, chinolony, tetracykliny i chloramfenikol, są trzymane w ryzach., Nowe leki ukierunkowane na tę bakterię muszą skupić się na tej linii obrony bakteryjnej, a to szczególne badanie koncentruje się na kilku pochodnych alkoksychinoliny lub 4-alkoksysubstytuowanych związków chinoliny. Wykazano, że jeden z tych związków, oznaczony jako „związek 905”, indukuje hamowanie pompy chloramfenikolu, umożliwiając chloramfenikolowi dostanie się do błony bakteryjnej, zwiększając jej stężenie wewnątrz komórki. Przepuszczalność membrany została zbadana, aby upewnić się, że na wyniki nie miały wpływu złożone skutki uboczne zwiększające przepuszczalność membrany., Wykazano, że związek nie zwiększa znacząco przepuszczalności błon, co wskazuje na unikalny i specyficzny wpływ na aktywność pompy chloramfenikolu. Cztery z badanych szczepów klinicznych wykazywały zwiększoną wrażliwość na norfloksacynę, tetracyklinę i chloramfenikol, które wcześniej były utrzymywane poza komórką za pomocą pomp odpływowych. Związek 905 hamował te pompy, dzięki czemu antybiotyki gromadziły znaczne stężenia wewnątrz komórek (23).
zastosowanie w biotechnologii
badania pokazują, że E. aerogenes ma rosnący wskaźnik oporności na leki., Wysoki poziom lekooporności w enterobakteriach stwierdzono zgodnie z aminoglikozydami i ceftazydymem o szerokim spektrum działania i czwartej generacji (>40%) i cefepimem (15%). E. aerogenes wykazał wytwarzanie β-laktamaz o rozszerzonym spektrum działania (ESBLs). Oporność taka jak ta często pojawia się de novo u pacjentów otrzymujących empiryczną terapię zakażeń ogólnoustrojowych. Te oporne na leki enterobaktery mogą później wywoływać ciężkie lub piorunujące choroby u pacjentów z immunosupresją (9). Lekooporność takie jak te są wspólne produkty Enterobacter., Kilka terapii lekowych wydaje się być skuteczne, jednak po długotrwałym leczeniu pojawia się oporność i nowe leki muszą być podawane.
zaangażowane mechanizmy oporności wykazywane przez szczepy E. aerogenes są związane ze zmianami błony zewnętrznej, które powodują zmniejszenie poryn i modyfikacje lipopolisacharydów. W wyniku jego oporności na antybiotyki, wielu badaczy powróciło do „starych leków”, takich jak kolistyna oprócz imipenemu w leczeniu ciężkich zakażeń E. aerogenes.,
aktualne badania
w studium przypadku używanym do określenia przyczyny zakażeń w aorcie odkryto i wyodrębniono dwa szczepy: S. pneumoniae i E. aerogenes od 72-letniego mężczyzny cierpiącego na ból nadbrzuszu, gorączkę i dreszcze. Pochodzenie E. aerogenes jest nieznane, ale uważa się, że jest to wynik niezdiagnozowanego zakażenia dróg moczowych lub zapalenia płuc. Wcześniejsze badania wskazują, że to studium przypadku jest dopiero drugim raportem w literaturze opisującym wiele organizmów w zakaźnym zapaleniu aorty dotyczącym E. aerogenes i S. pneumoniae., Oprócz tego, Enterobacter odnotowano tylko jako przyczynę zakaźnego zapalenia aorty w ustawianiu przeszczepów aorty. Po raz pierwszy opisano Enterobacter w kryptogennym zakaźnym zapaleniu aorty. W badaniu stwierdzono, że zakażenia aorty są rzadkie, są spowodowane przez różne patogeny i są trudne do zdiagnozowania. Objawy, które pacjenci mogą wystąpić to gorączka i ból brzucha (i wyczuwalne, pulsacyjna masa brzuszna, jeśli aorta jest tętniakowa). Posiew krwi, jeśli jest pozytywny, może być pomocny, podobnie jak CTA i leukocytów scyntygraficznego obrazowania., Wysoki wskaźnik podejrzeń jest konieczny, ponieważ śmiertelność, jeśli tylko leczona jest medycznie, zbliża się do 100%. Połączone leczenie chirurgiczne i medyczne jest lepsze, zmniejszając śmiertelność do 20% i 60% (14).
Enterobacter aerogenes eefabc locus, kodujący trójstronną pompę odpływową, został sklonowany przez uzupełnienie mutanta Escherichia coli tolC. E. aerogenes stał się mniej podatny na szeroki zakres antybiotyków., Dane z fuzji eef:: lacZ wykazały, że eefABC nie był transkrybowany w różnych badanych warunkach laboratoryjnych, ale zamiast tego zwiększono transkrypcję z Peef (z mutanta hns E. coli). Dodatkowo, EefA wykryto w E. aerogenes z ekspresją dominującego ujemnego allelu hns E. coli. Badania wykazały, że wiele genów docelowych H-NS bierze udział w adaptacji bakterii do stresujących warunków środowiskowych i zjadliwości. Znaczenie biologiczne wyciszania Operonu eef nadal nie jest znane. Jednak, podobnie jak inne bakterie komensalne lub chorobotwórcze, E., aerogenes musi przejść drastyczne zmiany w profilu ekspresji genów w celu dostosowania się do warunków związanych z gospodarzem (15).
Inne Enterobakter obserwuje się zwłaszcza te dotyczące gatunku Enterobacter sakazakii, który jest patogenem przenoszonym przez mleko dla niemowląt, który powoduje ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicę i martwicze zapalenie jelit u noworodków i niemowląt, tworząc wysoki wskaźnik śmiertelności. Gen a (ompA) i sekwencje E. sakazakii (ATCC 51329) zostały sklonowane w wektorze pGEM-T Easy I zsekwencjonowane., Wysoki stopień homologii z genami ompA innych gram-ujemnych bakterii należących do Enterobacteriaceae został odkryty, gdy porównano sekwencje nukleotydowe i dedukcyjne aminokwasów do sekwencji genbanka. Stwierdzono, że białka mają tożsamość 89% i zachowanie sekwencji 94% na poziomie aminokwasów. Podobnie, gen ompA E. sakazakii miał tożsamość sekwencyjną 86% i 88% na poziomie kwasu nukleinowego i aminokwasów. Dodatkowo, z Enterobacter aerogenes, 87% i 90% z serovar Typhimurium i 85% i 88% z Shigella flexneri., Analiza przewidywania miejsca rozszczepienia peptydów sygnałowych ujawniła w ten sposób 21-aminokwasową N-końcową sekwencję sygnału podobną do tej znalezionej w E. coli, E. aerogenes, S. flexneri i S. enterica serovar Typhi (16).
ostatnie badania zostały przeprowadzone w nadziei na zidentyfikowanie korelacji między obecnością plazmidów kodowanych beta-laktamazą o rozszerzonym spektrum („ESBL”) a lekoopornością różnych bakterii gram-ujemnych. Przy użyciu sześciu różnych gatunków, w tym „Enterobacter aerogenes”, zebrano dane, aby spróbować ocenić działanie ESBL., Spośród sześciu badanych gatunków, wszystkie z nich z wyjątkiem jednego były dodatnie dla plazmidu ESBL. Z kolei wykazywały oporność na „gentamycynę, amikacynę i ciproflaxin”, a także oporność na antybiotyki beta-laktamowe. Niektóre bakterie miały tylko jedną kopię plazmidu, jednak inne miały aż trzynaście. Zaobserwowano korelację z liczbą kopii genu i opornością na antybiotyki. Autorzy badania uważali, że stosowanie antybiotyku wywiera selektywną presję na bakterie, a plazmidy często kodują wielokrotne oporności., Tak więc, bakterie, które są wybrane nie tylko mają odporność na antybiotyk jest używany, ale także na Możliwe inne niepowiązane antybiotyki. Wyniki tych badań pozostawiają autorom nadzieję, że dalsze badania będą prowadzone w celu analizy znaczenia tych plazmidów ESBL (20).
w niedawnym studium przypadku zbadano pięć izolatów E. aerogenes wykazujących oporność na β-laktam i fluorochinolony podczas leczenia pacjenta, który przeszedł rewaskularyzację mięśnia sercowego., Pacjentowi podawano antybiotyki o szerokim spektrum działania, w tym imipenem i polimyksynę, co spowodowało powstanie imipenemu i odpornych na polimyksyny mutantów E. aerogenes w wyniku modyfikacji syntezy poryn i równowagi LPS. Pięć izolatów tych opornych szczepów określanych jako A,B,C,D i E porównano za pomocą PFGE (elektroforezy żelowej w polu pulsacyjnym) do nici rodzicielskiej ATCC13048., Stwierdzono korelację pomiędzy izolatami z obecnością Omp36 kodujących syntezę poryn obserwowaną w izolacie A, a tymi, które miały Gen OmpX, który regulował w dół ekspresję poryn (Izolaty B I C) tak, że Izolaty z OmpX wykazywały oporność na impenem. Wcześniejsze badania wykazały, że zmiany w LPS przyczyniły się do oporności na antybiotyki. Wyniki te pokazują, że Gen OmpA odpowiedzialny za modyfikacje LPS był obecny we wszystkich pięciu izolatach, w tym nici rodzicielskiej ATCC13048., Izolaty D i E wykazały odchylenia w bilansie LPS od ATCC13048, powodując oporność na kolistynę krótko po podaniu. Ponieważ profile PFGE wszystkich pięciu izolatów wykazują podobieństwo, naukowcy zasugerowali, że Izolaty od B do E są wariantami izolatu A, powstającymi w odpowiedzi na antybiotyki podane pacjentowi w okresie leczenia (22).
inni przedstawiciele tego samego rodzaju
znaleźliśmy ciekawy artykuł na temat bakterii Enterobacter cloacae. Ten artykuł mówi o Enterobacter cloacae i o tym, jak jest ona odporna na cefalosporyny trzeciej generacji., Cefalosporyny należą do klasy antybiotyków B-laktamowych i tego typu antybiotyki działają poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii. B-laktamy kowalencyjnie wiążą się i inaktywują enzymy transpeptydazy (odpowiedzialne za usieciowanie aminokwasu, który tworzy warstwę peptydoglikanu ściany komórkowej). Ponieważ enzym transpeptydazy jest teraz inaktywowany przez antybiotyk, a ściana komórkowa nie może już tworzyć połączeń krzyżowych, komórka w końcu pęknie i lyse, zabijając w ten sposób bakterie. Jednak bakterie rozwinęły różne rodzaje oporności na antybiotyki., Na przykład enzym B-laktamaza służy do hydrolizy i łamania pierścieni B-laktamowych antybiotyków, a tym samym niweluje działanie antybiotyków. Artykuł ten pokazuje, że badania pokazują, że B-Laktamaza Enterobacter cloacae odgrywa inną rolę. Nie hydrolizują pierścieni B-laktamowych. Natomiast oporność Enterobacter cloacae na cefalosporyny wynika z mutacji spowodowanej konstytutywną produkcją B-laktamaz., W artykule stwierdza się, że po wielu przeprowadzonych eksperymentach mechanizm oporności na Enterobacter cloacae jest jeszcze do ustalenia, ale faktem jest, że nie ma hydrolizy pierścienia B-Laktamowego i że jakiś rodzaj mutacji powoduje zapobieganie wiązaniu leku z enzymem lub że istnieje jakaś bariera przenikania, która jest odpowiedzialna za oporność.
źródłem energii
jednym z dwóch produktów fermentacji jest gaz wodorowy., Zdolność Enterobacter aerogenes do wytwarzania wodoru poprzez fermentację różnych cukrów, w tym glukozy, galaktozy, fruktozy, mannozy, mannitolu, sacharozy, maltozy i laktozy, doprowadziła naukowców do zbadania wykorzystania metabolizmu tej bakterii jako sposobu pozyskiwania czystej energii. Wiele bakterii może wytwarzać Wodór poprzez fermentację przy neutralnym pH, A E. aerogenes nie jest wyjątkiem. Jego optymalne pH dla produkcji wodoru wynosi od 6 do 7., Jednak utrzymanie wysokiego pH jest trudne podczas fermentacji, ponieważ w procesie tym powstają produkty kwaśne, takie jak kwas octowy, kwas bursztynowy i kwas mlekowy, a akumulacja tych produktów powoduje spadek pH. zazwyczaj bakterie przerywają fermentację, a tym samym zaprzestają produkcji wodoru przy tak niskim poziomie pH. Jednak jeden szczep E. aerogenes, HO-39, ma zdolność do kontynuowania fermentacji przy poziomie pH nawet 4., Ta jakość sprawia, że szczep HO-39 jest pożądany jako źródło energii, ponieważ będzie kontynuował produkcję energii bez większej regulacji środowiska bakteryjnego. Gdy fermentacja bakteryjna jest hamowana przy niskim poziomie pH, alkaliczne muszą być stale dodawane do kultury bakteryjnej w celu przeciwdziałania niskiemu pH, które jest spowodowane gromadzeniem się kwasów organicznych. Alkaliczne są drogie, a co za tym idzie, nieekonomiczne dla wykorzystania energii. Zastosowanie beztlenowca o działaniu kwaśnym, takiego jak E. aerogenes, zmniejszy ilość alkaliów niezbędnych do utrzymania produkcji wodoru., Tak więc bakteria ta może być użyta jako opłacalne, czyste źródło energii (17).
2. Lederberg Joshua; Martin Alexander . Encyklopedia Mikrobiologii. 2. ed. San Diego, Ca.: Academic Press, 2000
3. Sankaran, Neeraja. Drobnoustroje i ludzie A – z mikroorganizmów w naszym życiu. Phoenix, Az.: Oryx Press, 2000
5. Collins, C. G.; P. M. Lune, J. M. Grange, J. O Falkinham III. 8. ed. Londyn: Arnold, 2004
7. Greenwood David; Richard C. B. Slack; John F. Peuthere., Mikrobiologia medyczna. Przewodnik po zakażeniach mikrobiologicznych: patogeny, odporność, Diagnostyka laboratoryjna i kontrola. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002
9. Janda, J. Michael; Sharon L. Abbott. Enterobakteria II wyd. ASM press, 2006
11. Bailey, W. R. i E. G. Scott. Mikrobiologia diagnostyczna, wyd.4 St. Louis, Mo.: C. V. Mosby Co., 1974
12. De Gheldre, Y. Krajowe badania epidemiologiczne Enterobacter aerogenes w belgijskich szpitalach w latach 1996-1998. J Clin. 2001 marzec 39 (3): 889-896
13. Fraser, Susan L. MD, Zakażenia Enterobacter., eMedicine. 2007 styczeń
14. Rhondina Mateusz T. Zapalenie aorty brzusznej spowodowane Streptococcus pneumoniae i Enterobacter aerogenes opis przypadku i przegląd. J Gen Intern Med. 2006 Lipiec; 21(7): C1-C3.
16. Kumar Mohan Nair, Monoj . Klonowanie i sekwencjonowanie genu ompA Enterobacter sakazakii i rozwój PCR ukierunkowanego na ompA w celu szybkiego wykrywania Enterobacter sakazakii w preparacie do początkowego żywienia niemowląt. Appl Environ Microbiol. 2006 kwiecień; 72 (4): 2539-2546.
17. Yokoi, Haruhiko, et al. „Charakterystyka produkcji wodoru przez Aciduric Enterobacter aerogenes szczep HO-39.,”Journal of Fermentation and Bioengineering Vol. 80 nr 6 (1995): 571-574. Drukuj.
19. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, kolejne pojawienie się szczepów Enterobacter aerogenes opornych na Imipenem i kolistynę u pacjenta. Środki przeciwdrobnoustrojowe i chemioterapia, 2005 kwiecień; 49 (4): 1354-1358.
20. Sharma J, Ray P, Sharma M. profil Plazmidowy bakterii Gram-ujemnych ESBL i korelacja z wrażliwością na leki β-laktamowe. Indian J Pathol Microbiol 2010; 53: 83-6
21.,A H Seeberg, R M Tolxdorff-Neutzling i B Wiedemann chromosomalne beta-laktamazy Enterobacter cloacae są odpowiedzialne za oporność na cefalosporyny trzeciej generacji.Antymikrob. Środki Chemother., Czerwiec 1983; 23: 918-925.
22. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, kolejne pojawienie się szczepów Enterobacter aerogenes opornych na Imipenem i kolistynę u pacjenta. Środki przeciwdrobnoustrojowe i chemioterapia, 2005 kwiecień; 49 (4): 1354-1358.
części tej strony zostały stworzone przez Tiffany M. Liu, studentkę profesor Rachel Larsen na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego.,
Paul Erpelo/ Salvatore Grasso /Everardo Mojica/ Joseph Truong i Frank Wolf/ Kimberly Klages i Sandra Montes/ Daisy Mendez studenci M Glogowskiego Uniwersytetu Loyola