istnieją dwa ciśnienia hydrostatyczne i dwa ciśnienia onkotyczne, które wpływają na transcapilarną wymianę płynów. Kliknij na poniższe linki, aby dowiedzieć się więcej o tych ciśnieniach:
ciśnienie hydrostatyczne kapilary (PC )
to ciśnienie wypycha płyn z kapilary (tj. filtracji) i jest najwyższe na końcu tętniczym kapilary i najniższe na końcu żylnym., W zależności od narządu ciśnienie może spaść wzdłuż długości kapilary o 15-30 mmHg (osiowy lub wzdłużny gradient ciśnienia). Gradient osiowy sprzyja filtracji na końcu tętniczym (gdzie PC jest największy) i reabsorpcji na końcu żylnym kapilary (gdzie PC jest najniższy). Średnie ciśnienie hydrostatyczne kapilarne jest określane przez ciśnienie tętnicze i żylne (PA i PV) oraz przez stosunek rezystancji post-do-precapilary (RV / RA)., Wzrost ciśnienia tętniczego lub żylnego zwiększy ciśnienie kapilarne; jednak dana zmiana w PA jest tylko około jednej piątej tak skuteczna w zmianie PC, jak ta sama bezwzględna zmiana w PV. Ponieważ opór żylny jest stosunkowo niski, zmiany w PV są łatwo przenoszone z powrotem do kapilary, i odwrotnie, ponieważ opór tętniczy jest stosunkowo wysoki, zmiany w PA są słabo przenoszone w dół do kapilary. W związku z tym, PC jest znacznie bardziej pod wpływem zmian w PV niż zmian w PA., Ponadto, PC jest zwiększona przez rozszerzenie naczyń przedkapilarnych (szczególnie przez rozszerzenie tętnic), podczas gdy przedkapilarne zwężenie naczyń zmniejsza PC. Zwężenie żylne zwiększa PC, podczas gdy rozszerzenie żylne zmniejsza PC.
wpływ ciśnienia tętniczego i żylnego oraz rezystancji na PC są podsumowane w następujący związek:
powyższe wyrażenie pochodzi z prostego modelu składającego się z szeregu sprzężonych pre-i postkapilarny opór., W wielu tkankach współczynnik oporu post-to-precapilary wynosi około 0,2, co oznacza, że opór przedkapilarny (głównie tętniczy) jest około 5 razy większy niż opór postkapilarny (żylny). Gdy stosunek ten wynosi 0,2, dana zmiana ciśnienia tętniczego jest tylko około jednej piątej tak skuteczna w zmianie ciśnienia kapilarnego, jak porównywalna zmiana ciśnienia żylnego. Jeśli stosunek ten wzrasta, jak ma to miejsce w przypadku rozszerzenia naczyń tętniczych, ciśnienie tętnicze ma większy wpływ na ciśnienie kapilarne, które wzrasta., Odwrotnie, zwężenie tętnic zmniejsza ten stosunek i zmniejsza ciśnienie kapilarne.
ciśnienie tkankowe (śródmiąższowe) (Pi)
to ciśnienie hydrostatyczne jest określone przez objętość płynu śródmiąższowego i zgodność śródmiąższowego tkanki, która jest zdefiniowana jako zmiana objętości podzielona przez zmianę ciśnienia. Im więcej płynu filtruje się w przestrzeni śródmiąższowej, tym większa jest objętość przestrzeni śródmiąższowej (Vi) i ciśnienie hydrostatyczne w tej przestrzeni (Pi)., W niektórych narządach zgodność śródmiąższowa jest niska, co oznacza, że niewielki wzrost objętości śródmiąższowej prowadzi do dużego wzrostu ciśnienia. Przykładem tego jest mózg i nerki, które są otoczone sztywną kością (mózg) lub kapsułką (nerka). Natomiast tkanki miękkie, takie jak skóra, mięśnie i płuca mają wysoką zgodność, a zatem przestrzeń śródmiąższowa może ulegać dużej ekspansji przy stosunkowo niewielkim wzroście ciśnienia., Wraz ze wzrostem objętości śródmiąższowej wzrasta ciśnienie śródmiąższowe, co może ograniczyć ilość filtracji do śródmiąższowego, ponieważ ciśnienie to sprzeciwia się ciśnieniu hydrostatycznemu kapilary. Innymi słowy, gdy gradient ciśnienia hydrostatycznego (PC – Pi) maleje z powodu wzrostu ciśnienia śródmiąższowego, filtracja płynu zostanie osłabiona. Jednak duży wzrost ciśnienia śródmiąższowego w tkankach może prowadzić do uszkodzenia tkanek i śmierci komórkowej. Zwykle Pi jest bliskie zeru. W niektórych tkankach jest nieco subatmosferyczny, podczas gdy w innych jest nieco dodatni.,
ciśnienie onkotyczne osocza kapilarnego (ΠC)
ponieważ bariera kapilarna jest łatwo przepuszczalna dla jonów, ciśnienie osmotyczne w kapilarze jest głównie determinowane przez białka osocza, które są stosunkowo nieprzepuszczalne. Dlatego zamiast mówić o ciśnieniu osmotycznym, ciśnienie to jest określane jako ciśnienie „onkotyczne” lub „koloidalne ciśnienie osmotyczne”, ponieważ jest generowane przez koloidy. Albumina wytwarza około 70% ciśnienia onkotycznego. Ciśnienie to wynosi zwykle 25-30 mmHg., Ciśnienie onkotyczne wzrasta wzdłuż długości naczyń włosowatych, szczególnie w naczyniach włosowatych o wysokiej filtracji netto (np. w nerkowych kłębuszkach włosowatych), ponieważ płyn filtrujący pozostawia białka prowadzące do wzrostu stężenia białek.
zwykle, gdy mierzy się ciśnienie onkotyczne, mierzy się je przez półprzepuszczalną membranę, która jest przepuszczalna dla płynów i elektrolitów, ale nie dla dużych cząsteczek białka. Jednak w większości naczyń włosowatych ściana (głównie śródbłonek) ma skończoną przepuszczalność dla białek., Rzeczywista przepuszczalność białka zależy od rodzaju kapilary, jak również charakteru białka (wielkość, kształt, ładunek). Z powodu tej skończonej przepuszczalności, rzeczywiste ciśnienie onkotyczne generowane przez błonę kapilarną jest mniejsze niż obliczone na podstawie stężenia białka. Wpływ skończonej przepuszczalności białek na fizjologiczne ciśnienie onkotyczne można określić znając współczynnik odbicia (σ) ściany kapilarnej. Jeżeli kapilara jest nieprzepuszczalna dla białka, to σ = 1. Jeżeli kapilara jest swobodnie przepuszczalna dla białka, to σ = 0., Ciągłe naczynia włosowate mają wysoką σ (>0.9), podczas gdy nieciągłe i fenestrowane naczynia włosowate są bardzo „nieszczelne” dla białek mają stosunkowo niską σ. Gdy wartość σ jest bardzo niska, ciśnienie onkotyczne w osoczu i tkankach może mieć znikomy wpływ na siłę napędową netto.
ciśnienie onkotyczne tkanki (interstitial) (Πi)
ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego zależy od stężenia białka śródmiąższowego i współczynnika odbicia ściany kapilarnej., Im bardziej przepuszczalna jest bariera kapilarna dla białek, tym wyższe jest śródmiąższowe ciśnienie onkotyczne. Ciśnienie to jest również określane przez ilość filtracji płynu do śródstopia. Na przykład zwiększona filtracja kapilarna zmniejsza stężenie białka śródmiąższowego i zmniejsza ciśnienie onkotyczne. Zmniejszenie śródmiąższowego ciśnienia onkotycznego zwiększa ciśnienie onkotyczne netto w śródbłonku kapilarnym (nC-ni), co sprzeciwia się filtracji i promuje reabsorpcję, służąc tym samym jako mechanizm ograniczający filtrację kapilarną., W” typowej ” tkance ciśnienie onkotyczne tkanki wynosi około 5 mmHg (tj. znacznie niższe niż ciśnienie onkotyczne osocza kapilarnego).
poprawione 4/29/2014