Biodiversity International Journal (Polski)

termin dioxin odnosi się do grupy związków chemicznych o podobnych strukturach i cechach biologicznych.1 Dioksyna jest wspólną nazwą dla 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioksyny (TCDD), ale jest również stosowana do pokrewnych strukturalnie i chemicznie polichlorowanych dibenzo-para-dioksyn (PCDD), dibenzofuranów (PCDF) i koplanarnych polichlorowanych bifenyli (PCB). Istnieje 75 kongenerów PCDD, 135 PCDF i 209 PCB., Siedem PCDD i 10 PCDF z podstawieniami w pozycjach 2,3,7 i 8 uważa się za toksyczne, a 11 PCB ma toksyczność dioksynopodobną. Związki dioksyn nie są tworzone celowo, ale powstają nieumyślnie przez szereg działań ludzkich i naturalnych. Działania te obejmują spalanie i spalanie, pożary lasów, bielenie chlorem masy celulozowej i papieru, niektóre rodzaje produkcji i przetwarzania chemicznego oraz inne procesy przemysłowe.2 Istnieje wiele form dioksyn. Jedna forma, 2,3,7,8-tetra-chlorodibenzo-P-dioksyna (2,3,7,8-TCDD) jest uważana za najbardziej toksyczną formę., Jest to również najczęściej badana forma. Toksyczne odpowiedniki (TEQs) są używane do opisu toksyczności 16 innych form w stosunku do 2,3,7,8-TCDD. Trwałe, wykazujące zdolność do bioakumulacji i toksyczne substancje chemiczne (PBT) to substancje, które mogą gromadzić się do poziomów, które mogą być szkodliwe dla zdrowia ludzkiego i ekologicznego. Zanieczyszczenia te mogą przemieszczać się na duże odległości w atmosferze i łatwo przemieszczać się z lądu na powietrze i wodę. Bioakumulacja jest akumulacji substancji chemicznych w organizmach z otaczającego środowiska poprzez wchłanianie, Połknięcie i wdychanie.,3 dioksyny rozpuszczają się łatwiej lub są bardziej przyciągane do związków oleistych lub tłuszczowych niż woda. Z tego powodu częściej występują u zwierząt z tłuszczem, glebami i osadami niż w wodzie. To samo dotyczy innych dzikich zwierząt. Dioksyny trafiają na szczyt łańcucha pokarmowego. Dioksyna była głównym składnikiem toksycznym środka pomarańczowego, została znaleziona w Love Canal w Niagara Falls w stanie Nowy Jork i była podstawą do ewakuacji w Times Beach, MO i Seveso we Włoszech(Tabela 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., Toksyczność innych dioksyn i substancji chemicznych, takich jak PCB, które działają jak dioksyny, mierzy się w odniesieniu do TCDD. Dioksyna powstaje jako niezamierzony produkt uboczny wielu procesów przemysłowych z udziałem chloru, takich jak spalanie odpadów, Produkcja chemikaliów i pestycydów oraz bielenie masy celulozowej i papieru. Dioksyna powstaje w wyniku spalania związków chemicznych na bazie chloru z węglowodorami. Głównym źródłem dioksyn w środowisku są różnego rodzaju spalarnie odpadów, a także przydomowe beczki., Zanieczyszczenie dioksynami jest również związane z papierniami, które wykorzystują bielenie chlorem w swoim procesie i z produkcją tworzyw sztucznych z polichlorku winylu (PVC) oraz z produkcją niektórych chlorowanych chemikaliów, takich jak wiele pestycydów. Główne źródła dioksyn znajdują się w naszej diecie. Ponieważ dioksyna jest rozpuszczalna w tłuszczach, bioakumuluje się, wspinając się w łańcuchu pokarmowym. Amerykanka spożywająca typową północnoamerykańską dietę otrzyma 93% narażenia na dioksyny z mięsa i produktów mlecznych (23% pochodzi z samego mleka i nabiału; inne duże źródła narażenia to wołowina, ryby, wieprzowina, drób i jaja)., W rybach toksyny te bioakumulują się w łańcuchu pokarmowym, dzięki czemu poziom dioksyn w rybach jest 100 000 razy większy niż w otaczającym środowisku. Dioksyny są uwalniane przez papiernie, przez Huty Metali, przez wiele zakładów chemicznych, przez wiele fabryk pestycydów i przez wszystkie spalarnie.

powstawanie dioksyn w piecach cementowych

długi czas przebywania i wysoka temperatura w piecu cementowym w porównaniu ze spalarniami odpadów komunalnych prowadzą do bardzo niskiej ilości PCDD / Fs., W rzeczywistości PCDD / F i inne składniki odpadów niebezpiecznych mogą zostać właściwie zniszczone w piecach cementowych, jeśli zostaną dodane bezpośrednio do palnika.4 większość badań nad powstawaniem dioksyn w piecach cementowych sugeruje, że związki te powstają głównie w chłodniejszych częściach procesów, w tym w regionie podgrzewania wstępnego (Strefa koloru czerwonego) i po podgrzaniu wstępnego (Strefa koloru niebieskiego). Niszczenie odpadów niebezpiecznych w piecach cementowych, w tym chlorowanych węglowodorów, zostało przeanalizowane przez wielu badaczy i wykazało ponad 99,99% skuteczność niszczenia.,5,6 ze względu na wysoką temperaturę w piecach cementowych wszystkie substancje organiczne są niszczone, dlatego powstawanie dioksyn w piecach cementowych można przypisać strefie podgrzewania wstępnego i strefie podgrzewania wstępnego. W obszarze podgrzewacza (czerwony) dodaje się surową mączkę, ogrzewaną gorącym gazem pochodzącym z pieca obrotowego i w tym regionie występuje kalcynacja. Temperatura w tym regionie waha się od około 250-850°C, przy czym dolna część strefy podgrzewania wstępnego w wyższej temperaturze i górna część w niższej temperaturze., Surowa Mączka może stanowić wiele powierzchni cząstek, co może ułatwić powierzchniowe katalizowane tworzenie PCDD / Fs.7 jednocześnie dolna część strefy podgrzewacza może ułatwić tworzenie jednorodnej fazy gazowej, a górna część może uczestniczyć w niejednorodnym tworzeniu dioksyn. Materiał organiczny obecny w surowej mączce ulatnia się w strefie podgrzewania i staje się dostępny w strumieniu gazu. Zwykle w surowej mączce jest wystarczająco dużo chloru, aby utrzymać reakcje tworzenia chlorowanych związków organicznych (chlorofenoli, chlorobenzenu itp.,) potrzebne dla formacji PCDD/Fs.8 Gaz surowy (gaz do pieca), może zawierać pozostałości węgla i osadza się na powierzchniach ścian urządzeń kontroli zanieczyszczenia powietrza (APCD) niebieski kolor regionu. Temperatura i stężenie tlenu mogą być również odpowiedzialne za tworzenie się dioksyn w APCD. APCD takie jak elektrofiltr (ESP) jest stosowany w przemyśle cementowym do usuwania cząstek stałych z gazów spalinowych. Pył ten może adsorbować niektóre dioksyny na swoich powierzchniach.

w nowoczesnych piecach podgrzewających emisja jest niższa ze względu na niższą temperaturę APCD., Surowe gazy z pieców obrotowych przechodzą przez podgrzewacz wstępny, a następnie przez suszarkę do surowego młyna, aby ogrzać surowy posiłek, wejść do APCD, a następnie umieścić gaz w stosie. Ten tryb pracy obniża temperaturę gorącego gazu i zwiększa możliwość adsorpcji PCDD / Fs w APCD. Ze względu na niższą temperaturę i adsorpcję PCDD / Fs, niski poziom dioksyn wykryty w gazie stosowym. Z drugiej strony, niektóre badania pokazują, że istnieje więcej szans na tworzenie się dioksyn w APCD, ze względu na adsorpcję struktur węglowych i profil temperaturowy prawie 250-350°C. 9

Karstensen et al.,, 6 zidentyfikowano następujące główne źródła emisji dioksyn w piecach cementowych:

1. surowa Mączka, zawierająca naturalnie występujące PCDD/Fs
2. PCDD/FS utworzone w strefie podgrzewania

• PCDD/F związane z pyłem z pieców cementowych (CKD), pochodzące z ESP.

pył z pieca cementowego (CKD) zawierający adsorbowane dioksyny zebrane i ponownie wprowadzone do procesu wraz z surową mączką. Karstensen et al.,6 zaproponowano, że istnieje region między ESP a regionem podgrzewacza, w którym PCDD / Fs produkowane i obecne są w postaci gazowej, jak również adsorbowanej., Po wytworzeniu dioksyn będą one krążyć między postacią gazową a cząsteczkową adsorbowaną.10 w związku z tym w przemyśle cementowym powstawanie dioksyn można przypisać już dioksynom obecnym w surowej mączce, a połączenie jednorodnego i heterogenicznego mechanizmu w strefie podgrzewania wstępnego i po spalaniu w celu tworzenia PCDD/F są znaczące.11 profil Homologu lub wzór kongeneru dioksyn w ramach każdej grupy homologu można wykorzystać do identyfikacji głównych źródeł i szlaków powstawania, odpowiedzialnych za powstawanie dioksyn w konkretnym przypadku., Profil homologu dostarcza informacji o względnych proporcjach związków mono-do Okt-chlorowanych i jest po prostu opisany jako pojedyncza liczba wskazująca średni stopień chlorowania. Stopień chlorowania waha się od 1 do 8, gdzie 8 oznacza PCDD lub PCDF jako OCDD lub OCDF. Niektóre badania pokazują, że profil homologu różni się w przypadku zmian składu paliwa i warunków spalania.,

dioksyny a zdrowie

potencjalne zagrożenia dla zdrowia wynikające z działania dioksyn u gryzoni promujących nowotwory, immunomodulujących i teratogennych wywołały obawy co do ich obecności w ludzkim łańcuchu pokarmowym. Lipofilny charakter dioksyn powoduje wyższe stężenia w tłuszczach produktów zwierzęcych i rybnych, a ich wydalanie poprzez wydzielanie mleka u bydła mlecznego może skutkować stosunkowo wysokim stężeniem zanieczyszczenia dioksynami w wysokotłuszczowych produktach mlecznych., Zanieczyszczenie powierzchniowe żywności roślinnej i gleby spowodowane odkładaniem się emisji do atmosfery może być również istotnym bezpośrednim źródłem spożycia dioksyn dla zwierząt gospodarskich, a tym samym pośrednim źródłem dioksyn dla ludzi. Pomimo licznych badań epidemiologicznych, dioksyny nie zostały jednoznacznie określone jako problematyczne dla ludzi. Niektóre praktyki zarządzania, takie jak przycinanie tłuszczu z mięsa, spożywanie niskotłuszczowych produktów mlecznych i zwykłe gotowanie żywności, mogą znacznie zmniejszyć narażenie na związki dioksyn. Raport EPA potwierdził, że dioksyna jest zagrożeniem dla ludzi z powodu raka., W 1997 roku Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC), należąca do Światowej Organizacji Zdrowia, opublikowała swoje badania nad dioksynami i furanami, a 14 lutego 1997 roku ogłosiła, że najsilniejsza dioksyna, 2,3,7,8-TCDD, jest obecnie uważana za czynnik rakotwórczy grupy 1, co oznacza, że jest znanym ludzkim czynnikiem rakotwórczym. Oprócz raka, ekspozycja na dioksynę może również powodować poważne problemy reprodukcyjne i rozwojowe na poziomie 100 razy niższym niż te związane z jej skutkami nowotworowymi., Dioksyna jest dobrze znana ze swojej zdolności do uszkodzenia układu odpornościowego i zakłócania układów hormonalnych. Ekspozycja na dioksyny została powiązana z wadami wrodzonymi, niezdolnością do utrzymania ciąży, zmniejszoną płodnością, zmniejszoną liczbą plemników, endometriozą, cukrzycą, trudnościami w uczeniu się, supresją układu odpornościowego, problemami z płucami, zaburzeniami skóry, obniżonym poziomem testosteronu i wieloma innymi.

bardzo duża część dioksyn pochodzi ze źródeł ludzkich., Dioksyny zaczęły gromadzić się w środowisku około 1900 roku, kiedy założyciel Dow Chemical (Midland, Michigan) wynalazł sposób dzielenia soli kuchennej na Atomy sodu i chloru, dzięki czemu po raz pierwszy dostępne są duże ilości wolnego chloru. Dioksyna jest toksyczna dla ludzi na zaskakująco wiele sposobów i że ogół społeczeństwa nie jest odpowiednio chroniony przed skutkami choroby przez tradycyjny margines bezpieczeństwa. Chloracne była pierwszą chorobą związaną z ekspozycją na dioksyny, po raz pierwszy opisana w 1897 roku., Chlorakne pojawił się jako problem zawodowy w latach trzydziestych XX wieku wśród pracowników zajmujących się pestycydami oraz wśród pracowników wytwarzających przemysłowe chemikalia zwane PCB (polichlorowane bifenyle). Jednak dioksyna nie została zidentyfikowana jako przyczyna chloracne aż do około 1960 roku. (Dioksyna była niepożądanym zanieczyszczeniem pestycydów i PCB.) Chloracne wytwarza wykwity skórne, torbiele i krosty, jak bardzo zły przypadek trądziku nastoletniego; z wyjątkiem tego, że owrzodzenia mogą występować na całym ciele iw poważnych przypadkach mogą trwać wiele lat.,

męskie ciało nie ma sposobów na pozbycie się dioksyn, poza tym, że rozkłada się zgodnie z jego chemicznymi okresami półtrwania. Z drugiej strony kobiety mają dwa sposoby wyjścia z ciała:

1. przenika przez łożysko do rosnącego niemowlęcia;
2. jest obecny w tłuszczowym mleku matki, które jest również drogą narażenia, która dozuje niemowlę, co sprawia, że karmienie piersią dla nie-wegańskich / wegetariańskich matek jest bardzo niebezpieczne (ryc. 1).

Rysunek 1 ponowna ocena dioksyn według EPA.,

a TEQ jest równoważnikiem toksyczności dioksyn, obliczonym przez zbadanie wszystkich toksycznych dioksyn i furanów i pomiar ich w kategoriach najbardziej toksycznej formy dioksyn, 2,3,7,8-TCDD. Oznacza to, że niektóre dioksyny / furany mogą liczyć tylko jako połowę TEQ, jeśli są w połowie tak toksyczne jak 2,3,7,8-TCDD. Naukowcy z National Institute of Occupational Safety and Health (NOSH) odkryli obniżony poziom testosteronu (męskiego hormonu płciowego) krążącego we krwi pracowników płci męskiej narażonych na działanie dioksyn. Inne poziomy hormonów płciowych u tych mężczyzn również miały wpływ., Ciężary ciała, które wydają się produkować wzrost w zakresie cukrzycy od 99 do 140ng / kg. Tak więc przeciętny Amerykanin, z obciążeniem ciała wynoszącym 13 kg, jest czynnikiem 8 poniżej najniższego poziomu uważanego za zagrożenie cukrzycą. Dioksyna jest zadziwiająco wszechstronną i silną trucizną.

EPA12 charakteryzuje 2,3,7,8-TCDD jako czynnik rakotwórczy człowieka na podstawie masy dowodów badań na zwierzętach i ludziach oraz charakteryzuje inne związki dioksynopodobne tj., inne dioksynopodobne chlorowane dibenzo-p-dioksyny i chlorowane dibenzofurany oraz dioksynopodobne polichlorowane bifenyle; jako prawdopodobne czynniki rakotwórcze dla ludzi. US Department of Health and Human Services ustalił, że uzasadnione jest oczekiwanie, że 2,3,7,8-TCDD może powodować raka.13 Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem ustaliła, że 2,3,7,8-TCDD jest znanym ludzkim czynnikiem rakotwórczym.,Możliwe skutki dla zdrowia ludzkiego związane z zaburzeniami endokrynologicznymi mogą obejmować raka piersi i endometriozę u kobiet, raka jąder i gruczołu krokowego u mężczyzn, nieprawidłowy rozwój seksualny, zmniejszoną płodność u mężczyzn, zaburzenia czynności przysadki mózgowej i tarczycy, supresję immunologiczną i działanie neurobehawioralne.15 chociaż u zwierząt obserwowano wady wrodzone (zwierzęta rozwijające się są szczególnie wrażliwe) narażone na wyższe niż poziom tła 2,3,7,8-TCDD, nie można obecnie potwierdzić wad wrodzonych u ludzi wynikających z narażenia na dioksyny.,13

ocena toksyczności dioksyn

badanie zostało przeprowadzone przez Latchoumycandane & Mathur16 w celu zbadania, czy leczenie witaminą E chroni jądra szczura przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioksynę (TCDD). Samcom szczurów szczepu Wistar podawano TCDD w dawkach 1, 10 i 100ng na kg masy ciała. dziennie przez 45 dni. Innym grupom zwierząt podawano jednocześnie TCDD (1, 10 i 100ng na kg masy ciała. dziennie) oraz witaminę E (20mg na kg masy ciała wt. dziennie) przez 45 dni., U zwierząt, którym podawano TCDD oraz u zwierząt, którym podawano jednocześnie TCDD i witaminę E, nie stwierdzono istotnej zmiany masy ciała. Podanie TCDD zmniejszało masę jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych i gruczołu krokowego. Dobowa produkcja nasienia zmniejszyła się u zwierząt otrzymujących TCDD z wartości kontrolnych 22,19+/ – 2,67 do 13,10+/ – 3,16 x 106. Stwierdzono znaczące zmniejszenie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, glutationeduktazy i peroksydazy glutationowej z jednoczesnym zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru i peroksydacji lipidów., Jednoczesne podawanie TCDD i witaminy E nie wykazało istotnych zmian w masie jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych i gruczołu krokowego. Dzienna produkcja plemników pozostała niezmieniona u zwierząt, którym podawano TCDD i witaminę E. aktywność enzymów przeciwutleniających oraz poziom nadtlenku wodoru i peroksydacji lipidów nie zmieniły się u zwierząt, którym podawano TCDD i witaminę E. Wyniki te sugerowały, że podawanie TCDD indukuje stres oksydacyjny w jądrach, a witamina E może wywołać efekt ochronny przed stresem oksydacyjnym wywołanym TCDD.,17

toksyczność TCDDis zależy od aktywacji arylowego receptora węglowodorowego (AhR), sierocego receptora należącego do podstawowej rodziny czynników transkrypcyjnych helix-loop-helix Per-ARNT-sim. TCDD i pokrewne związki chemiczne wiążą AhR z wysokim powinowactwem, co prowadzi do jego translokacji do jądra i dimeryzacji za pomocą Translokatora jądrowego AhR (ARNT). Ten kompleks heterodimeryczny wiąże elementy odpowiedzi dioksynowej w promotorach genów docelowych i reguluje ich ekspresję transkrypcyjną.,18 myszy, u których AhR został genetycznie usunięty,nie wykazują żadnych jawnych reakcji toksycznych typowo obserwowanych po ekspozycji na TCDD, 19-24 wykazując, że aktywacja AhR jest wymagana do pośredniczenia toksyczności TCDD.