peptydy opioidowe mają dobrze udokumentowany wpływ modulacyjny na transmisję synaptyczną kilku neuroprzekaźników., W podwzgórzu i prążkowiu występuje gęsta unerwienie przez neurony beta-endorfiny i / lub enkefaliny, a istotne fizjologicznie interakcje neuroregulacyjne tych neuronów zachodzą z innymi ważnymi neuronami neuroprzekaźników, takimi jak systemy dopaminergiczne tuberoinfundibular i nigroneostriatal. Poprzednie doniesienia badały wpływ peptydów opioidowych na uwalnianie, syntezę i degradację dopaminy w tych regionach mózgu., W niniejszym raporcie opisujemy efekty wewnątrzmózgowego podawania beta-endorfiny w celu zwiększenia wychwytu dopaminy (re)przez dopaminergiczne terminale nerwowe podwzgórza i prążkowia. Specyficzny, wysoki powinowactwo wychwyt dopaminy przez dopaminergiczne terminale nerwowe badano w preparacie synaptosomalnym poprzez farmakologiczne wykluczenie, przy użyciu demetyloimipraminy, wychwytu dopaminy do innych monoaminergicznych terminali nerwowych., Zwiększenie wychwytu dopaminy w podwzgórzu i prążkowiu po wewnątrzkomórkowym podaniu beta-endorfiny w warunkach in vitro odbywa się za pośrednictwem receptorów opioidowych, ponieważ można temu zapobiec poprzez wstępne leczenie antagonistą receptorów opioidowych, naltreksonem. W podwzgórzu zwiększony wychwyt dopaminy stanowi podstawowy wpływ beta-endorfiny na podwzgórzowe neurony dopaminy i nie jest wtórny do indukowanej przez opioidowe peptydy stymulacji wydzielania prolaktyny, ponieważ identyczne efekty podawania beta-endorfiny są obserwowane u zwierząt hipofizektomizowanych i nienaruszonych., Wpływ beta-endorfiny na zwiększenie wychwytu dopaminy w podwzgórzu nie został odzwierciedlony przez zmianę stałej powinowactwa do dopaminy, ale wiązał się ze wzrostem maksymalnej prędkości początkowej wychwytu. Naltrekson blokuje działanie beta-endorfiny w celu zwiększenia Vmax dla wychwytu dopaminy przez podwzgórzowe neurony dopaminy u szczurów zarówno w stanie nienaruszonym, jak i w stanie hipofizektomii., W warunkach in vitro narażenie podwzgórzowych i prążkowiowych dopaminergicznych terminali nerwowych na szeroki zakres stężeń beta-endorfiny nie udało się odtworzyć wyników in vivo; niektóre stężenia beta-endorfiny powodowały niewielkie zmniejszenie wychwytu dopaminy, które nie zostało odwrócone przez nalokson. Dane z tego badania dostarczają dowodów na dalszy mechanizm, za pomocą którego beta-Endorfina może zmieniać neurotransmisję dopaminergiczną, a mianowicie poprzez zwiększenie wychwytu zwrotnego dopaminy do dopaminergicznych zakończeń nerwowych.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *