Anatomia i fizjologia II (Polski)

tłuszcze (lub trójglicerydy) w organizmie są spożywane jako żywność lub syntetyzowane przez adipocyty lub hepatocyty z prekursorów węglowodanów., Metabolizm lipidów pociąga za sobą utlenianie kwasów tłuszczowych, aby generować energię lub syntetyzować nowe lipidy z mniejszych cząsteczek składowych. Metabolizm lipidów jest związany z metabolizmem węglowodanów, ponieważ produkty glukozy (takie jak acetylo CoA) mogą być przekształcane w lipidy.

Rysunek 1. Cząsteczka trójglicerydów (a) rozpada się na monogliceryd (b).,

metabolizm lipidów rozpoczyna się w jelicie, gdzie spożywane trójglicerydy są rozkładane na mniejsze łańcuchy kwasów tłuszczowych, a następnie na cząsteczki monoglicerydów przez lipazy trzustkowe, enzymy, które rozkładają tłuszcze po ich emulgowaniu przez sole żółciowe. Gdy pokarm dociera do jelita cienkiego w postaci chyme, hormon trawienny zwany cholecystokininą (CCK) jest uwalniany przez komórki jelitowe w błonie śluzowej jelit., CCK stymuluje uwalnianie lipazy trzustkowej z trzustki i stymuluje skurcz pęcherzyka żółciowego do uwalniania zmagazynowanych soli żółciowych do jelita. CCK podróżuje również do mózgu, gdzie może działać jako środek tłumiący głód.

Rysunek 2. Chylomikrony zawierają trójglicerydy, cząsteczki cholesterolu i inne apolipoproteiny (cząsteczki białka)., Funkcjonują do przenoszenia tych nierozpuszczalnych w wodzie cząsteczek z jelita, przez układ limfatyczny i do krwiobiegu, który przenosi lipidy do tkanki tłuszczowej w celu przechowywania.

razem lipazy trzustkowe i sole żółciowe rozkładają trójglicerydy na wolne kwasy tłuszczowe. Te kwasy tłuszczowe mogą być transportowane przez błonę jelitową. Jednak po przekroczeniu membrany są rekombinowane, aby ponownie utworzyć cząsteczki trójglicerydów., W komórkach jelitowych te trójglicerydy są pakowane wraz z cząsteczkami cholesterolu w pęcherzykach fosfolipidowych zwanych chylomikronami. Chylomikrony umożliwiają tłuszcze i cholesterol poruszać się w środowisku wodnym układu limfatycznego i krążenia. Chylomikrony opuszczają enterocyty przez egzocytozę i dostają się do układu limfatycznego przez lakteals w kosmkach jelita. Z układu limfatycznego chylomikrony są transportowane do układu krążenia., Raz w obiegu, mogą albo przejść do wątroby lub być przechowywane w komórkach tłuszczowych (adipocyty), które zawierają tkanki tłuszczowej (tłuszczu) znaleźć w całym organizmie.

Lipoliza

aby uzyskać energię z tłuszczu, trójglicerydy muszą najpierw zostać podzielone przez hydrolizę na dwa główne składniki, kwasy tłuszczowe i glicerol. Proces ten, zwany lipolizą, odbywa się w cytoplazmie. Powstałe kwasy tłuszczowe są utleniane przez β-utlenianie do acetylu Coa, który jest wykorzystywany w cyklu Krebsa., Glicerol, który jest uwalniany z trójglicerydów po lipolizie, bezpośrednio wchodzi w Szlak glikolizy jako DHAP. Ponieważ jedna cząsteczka trójglicerydów daje trzy cząsteczki kwasów tłuszczowych z aż 16 lub więcej węgla w każdej z nich, cząsteczki tłuszczu dają więcej energii niż węglowodany i są ważnym źródłem energii dla ludzkiego ciała. Triglicerydy dają ponad dwukrotnie więcej energii na jednostkę masy w porównaniu z węglowodanami i białkami. Dlatego, gdy poziom glukozy jest niski, trójglicerydy mogą być przekształcane w cząsteczki acetylu CoA i wykorzystywane do wytwarzania ATP poprzez oddychanie tlenowe.,

rozpad kwasów tłuszczowych, zwany utlenianiem kwasów tłuszczowych lub beta (β)-utlenianie, rozpoczyna się w cytoplazmie, gdzie kwasy tłuszczowe są przekształcane w cząsteczki acylu Coa. Ten tłusty acyl Coa łączy się z karnityną, tworząc cząsteczkę tłuszczowej acyl karnityny, która pomaga transportować kwas tłuszczowy przez błonę mitochondrialną. Po wejściu do matrycy mitochondrialnej cząsteczka acylo karnityny tłuszczowej jest przekształcana z powrotem w acylo Coa tłuszczowego, a następnie w acetylo CoA., Nowo powstały acetyl Coa wchodzi w cykl Krebsa i jest używany do produkcji ATP w taki sam sposób, jak acetyl Coa otrzymywany z pirogronianu.

Rysunek 3. Kliknij, aby powiększyć obraz. Podczas utleniania kwasów tłuszczowych trójglicerydy mogą być rozkładane na cząsteczki acetylu COA i wykorzystywane do energii, gdy poziom glukozy jest niski.

Ketogeneza

Jeśli w wyniku utleniania kwasów tłuszczowych powstaje nadmierny acetylo CoA, a cykl Krebsa jest przeciążony i nie może sobie z tym poradzić, acetylo CoA jest kierowane do tworzenia ciał ketonowych., Te ciała ketonowe mogą służyć jako źródło paliwa, jeśli poziom glukozy jest zbyt niski w organizmie. Ketony służą jako paliwo w czasach długotrwałego głodu lub gdy pacjenci cierpią na niekontrolowaną cukrzycę i nie mogą wykorzystać większości krążącej glukozy. W obu przypadkach zapasy tłuszczu są uwalniane do generowania energii w cyklu Krebsa i generują ciała ketonowe, gdy gromadzi się zbyt dużo acetylu CoA.

w tej reakcji syntezy ketonów nadmiar acetylu Coa przekształca się w hydroksymetyloglutaryl Coa (HMG CoA)., HMG CoA jest prekursorem cholesterolu i jest produktem pośrednim, który następnie przekształca się w β-hydroksymaślan, główny organizm ketonowy we krwi.

utlenianie ciała ketonowego

narządy, które, jak się uważa, są zależne wyłącznie od glukozy, takie jak mózg, mogą w rzeczywistości wykorzystywać Ketony jako alternatywne źródło energii. To utrzymuje funkcjonowanie mózgu, gdy glukoza jest ograniczona. Gdy Ketony są produkowane szybciej niż można je wykorzystać, można je rozbić na CO2 i aceton. Aceton jest usuwany przez wydech. Jednym z objawów ketogenezy jest to, że oddech pacjenta pachnie słodko jak alkohol. Efekt ten zapewnia jeden sposób na stwierdzenie, czy cukrzyca prawidłowo kontroluje chorobę., Wytwarzany dwutlenek węgla może zakwaszać krew, prowadząc do cukrzycowej kwasicy ketonowej, niebezpiecznej choroby u diabetyków.

Ketony utleniają się, aby wytwarzać energię dla mózgu. beta (β)-hydroksymaślan ulega utlenieniu do acetooctanu i uwalniany jest NADH. Do acetooctanu dodaje się cząsteczkę HS-CoA, tworząc acetoacetylo CoA. Węgiel w acetoacetylu CoA, który nie jest związany z CoA, odłącza się, dzieląc cząsteczkę na dwie części. Węgiel ten następnie przyłącza się do innego wolnego HS-CoA, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki acetylu Coa., Te dwie cząsteczki acetylu CoA są następnie przetwarzane przez cykl Krebsa w celu wytworzenia energii.

Rysunek 5. Gdy glukoza jest ograniczona, ciała ketonowe mogą być utleniane w celu wytworzenia acetylu CoA do wykorzystania w cyklu Krebsa do generowania energii.

Lipogeneza

gdy poziom glukozy jest obfity, nadmiar acetylu Coa wytwarzany przez glikolizę może zostać przekształcony w kwasy tłuszczowe, trójglicerydy, cholesterol, steroidy i sole żółciowe., Proces ten, zwany lipogenezą, tworzy lipidy (tłuszcz) z acetylu CoA i odbywa się w cytoplazmie adipocytów (komórek tłuszczowych) i hepatocytów (komórek wątroby). Kiedy jesz więcej glukozy lub węglowodanów niż organizm potrzebuje, Twój system wykorzystuje acetylo CoA, aby przekształcić nadmiar w tłuszcz. Chociaż istnieje kilka źródeł metabolicznych acetylu CoA, najczęściej pochodzi on z glikolizy. Dostępność acetylu CoA jest znacząca, ponieważ inicjuje lipogenezę., Lipogeneza rozpoczyna się od acetylu CoA i postępuje poprzez późniejsze dodanie dwóch atomów węgla z innego acetylu Coa; proces ten powtarza się aż do uzyskania odpowiedniej długości kwasów tłuszczowych. Ponieważ jest to proces anaboliczny tworzący Wiązanie, ATP jest konsumowany. Jednak tworzenie trójglicerydów i lipidów jest skutecznym sposobem magazynowania energii dostępnej w węglowodanach. Trójglicerydy i lipidy, wysokoenergetyczne cząsteczki, są przechowywane w tkance tłuszczowej, dopóki nie są potrzebne.,

chociaż lipogeneza zachodzi w cytoplazmie, niezbędny acetylo CoA powstaje w mitochondriach i nie może być transportowany przez błonę mitochondrialną. Aby rozwiązać ten problem, pirogronian przekształca się zarówno w szczawiooctan, jak i acetylo CoA. Do tych konwersji potrzebne są dwa różne enzymy. Szczawiooctan powstaje w wyniku działania karboksylazy pirogronianowej, podczas gdy działanie dehydrogenazy pirogronianowej tworzy acetylo CoA. Szczawiooctan i acetylo CoA łączą się tworząc cytrynian, który może przenikać przez błonę mitochondrialną i wchodzić do cytoplazmy., W cytoplazmie cytrynian przekształca się z powrotem w szczawiooctan i acetylo CoA. Szczawiooctan przekształca się w jabłczan, a następnie w pirogronian. Pirogronian przechodzi z powrotem przez błonę mitochondrialną, aby czekać na następny cykl lipogenezy. Acetyl CoA jest przekształcany w malonyl Coa, który jest używany do syntezy kwasów tłuszczowych. Rysunek 6 podsumowuje szlaki metabolizmu lipidów.

Rysunek 6. Lipidy mogą podążać jedną z kilku ścieżek podczas metabolizmu. Glicerol i kwasy tłuszczowe podążają różnymi drogami.,

przegląd rozdziału

lipidy są dostępne dla organizmu z trzech źródeł. Mogą być spożywane w diecie, przechowywane w tkance tłuszczowej ciała lub syntetyzowane w wątrobie. Tłuszcze spożywane w diecie są trawione w jelicie cienkim. Trójglicerydy są rozkładane na monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe, a następnie importowane przez błonę śluzową jelit. Po przekroczeniu trójglicerydy są resyntetyzowane i transportowane do wątroby lub tkanki tłuszczowej., Kwasy tłuszczowe są utleniane przez kwas tłuszczowy lub β-utlenianie do dwóch węglowych cząsteczek acetylu Coa, które mogą następnie wejść do cyklu Krebsa w celu wytworzenia ATP. Jeśli powstaje nadmiar acetylu COA i przeciąża pojemność cyklu Krebsa, acetyl Coa może być użyty do syntezy ciał ketonowych. Gdy glukoza jest ograniczona, ciała ketonowe mogą być utleniane i wykorzystywane jako paliwo. Nadmiar acetylu Coa wytworzony z nadmiaru glukozy lub węglowodanów może być wykorzystany do syntezy kwasów tłuszczowych lub lipogenezy. Acetyl CoA jest stosowany do tworzenia lipidów, trójglicerydów, hormonów steroidowych, cholesterolu i soli żółciowych., Lipoliza to rozpad trójglicerydów na glicerol i kwasy tłuszczowe, co ułatwia ich przetwarzanie przez organizm.

Self Check

Odpowiedz na poniższe pytania, aby zobaczyć, jak dobrze rozumiesz tematy omówione w poprzedniej sekcji.