Phototropismus

Es gibt mehrere Signalmoleküle, die der Pflanze helfen zu bestimmen, woher die Lichtquelle kommt, und diese aktivieren mehrere Gene, die die Hormongradienten verändern, so dass die Pflanze zum Licht hin wachsen kann. Die Spitze der Pflanze ist als Coleoptile bekannt, was für die Lichterfassung notwendig ist. Der mittlere Teil des Coleoptils ist der Bereich, in dem die Triebkrümmung auftritt., Jahrhunderts entwickelte Hypothese sagt voraus, dass sich Auxin bei asymmetrischem Licht zur schattierten Seite bewegt und die Verlängerung der Zellen auf dieser Seite fördert, um die Pflanze zur Lichtquelle zu krümmen. Auxine aktivieren Protonenpumpen und verringern den pH-Wert in den Zellen auf der dunklen Seite der Pflanze. Diese Versauerung der Zellwandregion aktiviert Enzyme, die als Statine bekannt sind und Wasserstoffbrücken in der Zellwandstruktur stören, wodurch die Zellwände weniger starr werden., Darüber hinaus führt eine erhöhte Protonenpumpenaktivität dazu, dass auf der dunklen Seite der Pflanze mehr gelöste Stoffe in die Pflanzenzellen gelangen, was den osmotischen Gradienten zwischen Symplast und Apoplast dieser Pflanzenzellen erhöht. Wasser tritt dann entlang seines osmotischen Gradienten in die Zellen ein, was zu einem Anstieg des Turgordrucks führt. Die Abnahme der Zellwandfestigkeit und der erhöhte Turgordruck oberhalb einer Ertragsschwelle führen dazu, dass Zellen anschwellen und den mechanischen Druck ausüben, der die phototrope Bewegung antreibt.,

Es wurde festgestellt, dass Proteine, die von einer zweiten Gruppe von Genen, PIN-Genen, kodiert werden, eine wichtige Rolle im Phototropismus spielen. Sie sind Auxin-Transporter, und es wird angenommen, dass sie für die Polarisation der Auxin-Position verantwortlich sind. Insbesondere wurde PIN3 als primärer Auxin-Träger identifiziert. Es ist möglich, dass Phototropine Licht empfangen und die Aktivität der Pinoidkinase (PID) hemmen, die dann die Aktivität von PIN3 fördert. Diese Aktivierung von PIN3 führt zu einer asymmetrischen Verteilung von Auxin, was dann zu einer asymmetrischen Verlängerung der Zellen im Stamm führt., pin3-Mutanten hatten kürzere Hypocotyle und Wurzeln als der Wildtyp, und der gleiche Phänotyp wurde bei Pflanzen beobachtet, die mit Auxin-Efflux-Inhibitoren gezüchtet wurden. Unter Verwendung der Anti-PIN3-Immunogold-Kennzeichnung wurde eine Bewegung des PIN3-Proteins beobachtet. PIN3 ist normalerweise auf der Oberfläche von Hypocotyl und Stamm lokalisiert, wird aber auch in Gegenwart von Brefeldin A (BFA), einem Exozytosehemmer, internalisiert. Dieser Mechanismus ermöglicht es, PIN3 als Reaktion auf einen Umweltreiz neu zu positionieren. Es wurde angenommen, dass PIN3-und PIN7-Proteine eine Rolle im pulsinduzierten Phototropismus spielen., Die Krümmungsreaktionen in der „pin3“ – Mutante wurden signifikant reduziert, bei „pin7“ – Mutanten jedoch nur geringfügig reduziert. Es gibt eine gewisse Redundanz zwischen „PIN1“, „PIN3“ und „PIN7“, aber es wird angenommen, dass PIN3 eine größere Rolle im pulsinduzierten Phototropismus spielt.

Es gibt Phototropine, die im oberen Bereich von Coleoptiles stark exprimiert werden. Es gibt zwei Haupt-phototropism Sie sind phot1 und phot2. phot2 – Einzelmutanten haben phototrope Reaktionen wie die des Wildtyps, Phot1-Phot2-Doppelmutanten zeigen jedoch keine phototropen Reaktionen., Die vorhandenen Mengen an PHOT1 und PHOT2 sind je nach Alter der Pflanze und Intensität des Lichts unterschiedlich. Es gibt eine hohe Menge an PHOT2 in reifen Arabidopsis Blättern und dies wurde auch in Reis Orthologen gesehen. Die Expression von PHOT1 und PHOT2 ändert sich je nach Vorhandensein von blauem oder rotem Licht. Es gab eine Downregulation von PHOT1-mRNA in Gegenwart von Licht, aber eine Upregulation von PHOT2-Transkript. Die in der Pflanze vorhandenen mRNA-und Proteinspiegel waren vom Alter der Pflanze abhängig., Dies deutet darauf hin, dass sich die Phototropin-Expressionsniveaus mit der Reifung der Blätter ändern.Reife Blätter enthalten Chloroplasten, die für die Photosynthese unerlässlich sind. Die Umlagerung von Chloroplasten erfolgt in verschiedenen Lichtumgebungen, um die Photosynthese zu maximieren. Es gibt mehrere Gene, die am Pflanzenphototropismus beteiligt sind, einschließlich des NPH1-und NPL1-Gens. Sie sind beide an der Umlagerung von Chloroplasten beteiligt. Die nph1 und npl1 Doppel-Mutanten gefunden wurden reduziert haben, phototropic responses. Tatsächlich sind die beiden Gene beide redundant bei der Bestimmung der Krümmung des Stammes.,

Neuere Studien zeigen, dass mehrere AGC-Kinasen, mit Ausnahme von PHOT1 und PHOT2, am Pflanzenphototropismus beteiligt sind. Erstens bestimmt PINOID, das ein lichtinduzierbares Expressionsmuster aufweist, die subzelluläre Verlagerung von PIN3 während phototroper Reaktionen über eine direkte Phosphorylierung. Zweitens moduliert D6PK und seine D6PKL-Homologen die Auxin-Transportaktivität von PIN3, wahrscheinlich auch durch Phosphorylierung. Drittens wirken PDK1.1 und PDK1.2 vor D6PK/D6PKLs als essentieller Aktivator für diese AGC-Kinasen., Interessanterweise können verschiedene AGC-Kinasen während des Fortschreitens einer phototropen Reaktion an verschiedenen Schritten teilnehmen. D6PK / D6PKLs weisen eine Fähigkeit auf, mehr Phosphosite als PINOID zu phosphorylieren.

Fünf Modelle der Auxin-Verteilung im Phototropismusedit

Im Jahr 2012 skizzierten Sakai und Haga, wie unterschiedliche Auxin-Konzentrationen auf der schattierten und beleuchteten Seite des Stammes auftreten und eine phototrope Reaktion hervorrufen könnten. Fünf Modelle in Bezug auf Stammphototropismus wurden vorgeschlagen, wobei Arabidopsis thaliana als Studienpflanze verwendet wurde.,

Erstes Modell

Im ersten Modell deaktiviert ankommendes Licht Auxin auf der Lichtseite der Pflanze, sodass der schattierte Teil weiter wachsen und die Pflanze schließlich zum Licht hin biegen kann.

Zweites Modell

Im zweiten Modell hemmt Licht die Auxin-Biosynthese auf der Lichtseite der Pflanze und verringert so die Konzentration von Auxin relativ zur nicht betroffenen Seite.,

Drittes Modell

Im dritten Modell gibt es einen horizontalen Fluss von Auxin sowohl von der hellen als auch von der dunklen Seite der Pflanze. Ankommendes Licht bewirkt, dass mehr Auxin von der exponierten Seite zur Schattenseite fließt, wodurch die Konzentration von Auxin auf der Schattenseite erhöht wird und somit mehr Wachstum auftritt.

Viertes Modell

Im vierten Modell zeigt es die Pflanze, die Licht empfängt, um Auxin basipetal bis zur exponierten Seite zu hemmen, wodurch das Auxin nur die schattierte Seite hinunterfließt.

Fünftes Modell

Modell fünf umfasst Elemente von Modell 3 und 4., Die Haupt-Auxin-Strömung in diesem Modell kommt von der Oberseite der Anlage vertikal nach unten in Richtung der Basis der Anlage mit einigen der Auxin horizontal von der Haupt-Auxin-Strömung zu beiden Seiten der Anlage reisen. Das Empfangen von Licht hemmt den horizontalen Auxin-Fluss vom vertikalen Haupt Auxin-Fluss zur bestrahlten exponierten Seite. Und laut der Studie von Sakai und Haga scheint die beobachtete asymmetrische Auxin-Verteilung und die anschließende phototrope Reaktion bei Hypokotylen mit diesem fünften Szenario am konsistentesten zu sein.