Es gibt wenig Informationen über die Verteilung der Osteozyten innerhalb des einzelnen kortikalen Osteons, jedoch unter Verwendung einer direkten 3-D-Bildgebung in einem einzigen Subjekt, und et al., fand einen Gradienten mit einer zweifach höheren Dichte von Zellen neben der Zementlinie als in der Nähe des Kanals. Da ein limitierender Faktor für die Knochenbildung die Verfügbarkeit von Osteoblasten aufgrund ihrer Rekrutierung als Osteozyten sein könnte, untersuchten wir Verteilungen von osteonalen Osteozyten in gefrorenen Abschnitten der Oberschenkelhalskortex. Osteozyten wurden mit einem Anti-Sklerostin-Antikörper gefärbt und mit Toluidinblau gegengefärbt. Benachbarte Abschnitte wurden für alkalische Phosphatase (ALP) gefärbt. Jeder osteonale Osteozyt wurde als Sklerostin-positiv (scl+) oder negativ (scl -) eingestuft., ImageJ wurde verwendet, um den Umfang und die Fläche jedes Osteons und Kanals zu messen, während spezielle Routinen verwendet wurden, um die Mindestabstände jedes Osteozyten von der Zementlinie und dem Kanal zu messen. Kanalbereich war stark mit osteon Bereich korreliert. Osteozyten waren am dichtesten in der Nähe der Zementlinie; und ihre Flächendichte innerhalb der Matrix sank bis zu dreifach zwischen der Zementlinie und dem Kanal, abhängig von osteon Durchmesser., Große und kleine Osteonen hatten ähnliche Dichten von Osteozyten in der Nähe der Zementlinie, aber gebrochener Femurhals hatte signifikant niedrigere Dichten von Osteozyten in der Nähe des Kanals. Eine höhere Osteozytendichte in der Nähe des Kanals war mit der ALP-Expression verbunden. Es wird der Schluss gezogen, dass Grablegung von osteozyten neu gezeichnet von der Osteoblasten-pool in der mineralisierendes matrix ist unabhängig von vorstehenden Knochen resorption Tiefe. Mit fortschreitender osteonaler Füllung nimmt die Osteozytenbildung schneller ab als die Matrixbildung, was zu einer fortschreitenden Verringerung der Osteozytendichte führt., Eine schrumpfende Versorgung mit Vorläufer-Osteoblasten aufgrund früherer Osteozytenrekrutierung, Apoptose oder beidem könnte diesen Effekt hervorrufen. In einem statistisch signifikanten Kontrast hatten Sklerostin-negative Osteozyten neben dem Kanal den erwarteten Effekt einer Verringerung der Kanalgröße bei Kontrollen, dies wurde jedoch bei Hüftfrakturen nicht beobachtet. Dies zeigte das Versagen von osteonalen Osteoblasten, die Knochenbildung durch einen vollständigen Remodellierungszyklus bei Osteoporose aufrechtzuerhalten, möglicherweise aufgrund unzureichender Osteoblasten, die zur mineralisierten Matrixbildung in der Lage sind., Das Versagen der osteozytären Sklerostin-Suppression, mit der Knochenbildung in diesen Osteonen in Verbindung zu treten, könnte alternativ durch eine nachgeschaltete Interferenz mit der Wirkung von Sclerostin auf die wnt-Signalgebung erklärt werden.
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