aan de redacteur: ik Las met belangstelling het artikel over hyperparathyreoïdie in de uitgave van American Family Physician van 15 januari 2004.1 Ik merkte echter op dat hypovitaminose D (vitamine D-insufficiëntie) niet in veel detail werd genoemd., Hoewel het concept niet nieuw is, wil ik erop wijzen dat dit een onderkende maar steeds belangrijker oorzaak is van secundaire hyperparathyreoïdie, een aandoening die van significante relevantie kan zijn voor huisartsen en hun patiënten.
hypovitaminose D verhoogt het risico op fracturen, botpijn en de ontwikkeling van osteomalacie of rachitis. Risicofactoren zijn onder meer gebrek aan blootstelling aan de zon, onvoldoende voedingsopname en gevorderde leeftijd (veroorzaakt door het afnemende vermogen van de huid om vitamine D te synthetiseren)., Studies hebben een prevalentie van 30 tot 50 procent bij ouderen in gemeenschapsinstellingen aangetoond.2 zelfs in de nonelderly, 57 procent van de gehospitaliseerde patiënten in Boston had bewijs van vitamine D-deficiëntie.3 in een recente studie uitgevoerd in Minnesota, 4 een alarmerende 93 procent van de kinderen en volwassenen met chronische musculoskeletale pijn had vitamine D deficiëntie. Verrassend genoeg waren de meest ernstige deficiënte personen patiënten in de leeftijd van 10 tot 29 jaar.
De diagnose van vitamine D-deficiëntie is gebaseerd op een lage 25-hydroxyvitamine D3-spiegel., Traditioneel worden concentraties van minder dan 12 ng / mL (31 nmol / L) als de ondergrens van normaal beschouwd. Concentraties van 25-hydroxyvitamine D3 van minder dan 20 ng per mL (52 nmol per l) veroorzaken echter een compenserende toename van het bijschildklierhormoon (PTH) en versnellen derhalve de botresorptie. Dit suggereert dat vitamine D-deficiëntie optreedt vóór de ondergrenzen van traditionele populatiegebaseerde waarden voor PTH.5 in tegenstelling tot primaire hyperparathyreoïdie, PTH niveaus zijn meestal minder dan 100 pg per mL (850 pmol per L) in secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door hypovitaminose D., In het algemeen kan een optimale botgezondheid optreden bij 25-hydroxyvitamine D3-spiegels hoger dan 30 tot 50 ng / mL (78 tot 130 nmol / L).
behandeling voor hypovitaminose D is suppletie met vitamine D en calcium. Hier worden twee methoden voorgesteld. Vervanging door 50.000 IE vitamine D eenmaal per week gedurende acht weken, gegeven met calciumsupplement, zal de weefselopslag snel herstellen en kan nuttiger zijn voor patiënten met een gehalte van 25-hydroxyvitamine D3 van minder dan 20 ng per mL., Dagelijkse suppletie met 800 IE vitamine D en calcium voor die patiënten met niveaus tussen 20 en 30 ng per mL is ook veilig en effectief.Herhaalde concentraties van 25-hydroxyvitamine D3 en PTH na twee tot drie maanden zorgen voor een adequate behandeling en therapietrouw.
huisartsen dienen screening op hypovitaminose D te overwegen bij alle patiënten die mogelijk risico lopen, ongeacht de leeftijd. Ouderen, en zelfs kinderen met een gebrek aan voeding en een beperkte blootstelling aan de zon, zijn kwetsbaar voor vitamine D-deficiëntie., De American Academy of Pediatrics heeft onlangs de voortdurende meldingen van rachitis erkend en beveelt 200 tot 400 IE dagelijkse vitamine D-suppletie aan voor alle kinderen. Oudere volwassenen kunnen ook vitamine D en calcium suppletie rechtvaardigen zonder screening. Het begrijpen van de risicofactoren, en het herkennen van subnormale 25-hydroxyvitamine D3 niveaus en milde hyperparathyreoïdie zal de huisarts in staat stellen om hypovitaminose D. vroege diagnose en behandeling is van cruciaal belang om de meer ernstige complicaties van rachitis bij kinderen en osteomalacie bij volwassenen te voorkomen.