ventriculair volume van de beroerte (SV) wordt vaak beschouwd als de hoeveelheid bloed (mL) die per slag door de linker ventrikel in de aorta (of van de rechter ventrikel in de longslagader) wordt uitgeworpen. Dit veronderstelt echter dat al het bloed dat de ventrikel verlaat in de uitstroomkanaal wordt uitgeworpen, maar dit is niet het geval wanneer er atrioventriculaire klep regurgitatie of een interventriculair septum defect., Daarom is een preciezere definitie voor SV en een definitie die wordt gebruikt in echocardiografie bij het beoordelen van de ventriculaire functie het verschil tussen het ventriculaire end-diastolic volume (EDV) en het end-systolic volume (ESV). De EDV is het gevulde volume van het ventrikel voorafgaand aan de contractie en de ESV is het resterende volume bloed dat in het ventrikel achterblijft na het uitwerpen. In een typisch hart is de EDV ongeveer 120 mL bloed en de ESV ongeveer 50 mL bloed. Het verschil in deze twee volumes, 70 mL, vertegenwoordigt de SV., Daarom zal elke factor die de EDV of de ESV verandert, SV veranderen.
SV = EDV-ESV
bijvoorbeeld, een toename in EDV verhoogt SV, terwijl een toename in ESV vermindert SV.
Er zijn drie primaire mechanismen die EDV en ESV reguleren, en dus SV.
Preload
veranderingen in preload beïnvloeden de SV via het Frank-Starling mechanisme. Kort, een toename van de veneuze terugkeer naar het hart verhoogt het gevulde volume (EDV) van de ventrikel, die de spiervezels strekt waardoor hun preload., Dit leidt tot een toename van de kracht van ventriculaire samentrekking en stelt het hart in staat om het extra bloed dat werd teruggegeven aan het uit te werpen. Daarom leidt een toename van EDV tot een toename van SV. Omgekeerd leidt een afname van de veneuze terugkeer en EDV tot een afname van SV door dit mechanisme.
Afterload
Afterload is gerelateerd aan de druk die het ventrikel moet genereren om bloed in de aorta uit te spuiten. Veranderingen in afterload beïnvloeden het vermogen van het ventrikel om bloed uit te werpen en veranderen daardoor ESV en SV. Bijvoorbeeld, een toename van afterload (bijv.,, verhoogde aorta druk) verlaagt SV, en zorgt ervoor dat ESV te verhogen. Omgekeerd verhoogt een afname in afterload SV en vermindert ESV. Het is echter belangrijk op te merken dat de SV in een normale, niet-zieke ventrikel niet sterk wordt beïnvloed door afterload vanwege compenserende veranderingen in de voorspanning. In tegenstelling, de SV van harten die falen zijn erg gevoelig voor veranderingen in afterload.
Inotropie
veranderingen in ventriculaire inotropie (contractiliteit) veranderen de snelheid van ventriculaire drukontwikkeling, waardoor ESV en SV worden beïnvloed., Bijvoorbeeld, een verhoging van inotropie (b.v., veroorzaakt door sympathische activering van het hart) verhoogt SV en verlaagt ESV. Omgekeerd vermindert een afname van inotropie (bijv. hartfalen) SV en verhoogt ESV.
Het is belangrijk op te merken dat de effecten van veranderingen in EDV en ESV op SV niet onafhankelijk zijn. Zo leidt een toename van de ESV gewoonlijk tot een compenserende toename van de EDV. Bovendien, als SV wordt verhoogd door verhoging van EDV, kan dit leiden tot een kleine toename van ESV vanwege de invloed van verhoogde afterload op ESV veroorzaakt door een toename van de aorta druk., Daarom, terwijl het primaire effect van een verandering in preload, afterload of inotropie op EDV of ESV kan zijn, kunnen secundaire veranderingen optreden die de initiële verandering in SV gedeeltelijk kunnen compenseren. Voor een meer gedetailleerde beschrijving van deze interacties, zie de pagina ‘ s die preload, afterload of inotropy beschrijven.
herzien 07/03/2015